HSE و بهداشت حرفه ای

کربن مونوکسید

مسمومیت با کربن مونوکسید امروزه در اکثر مسمومیت های صنعتی متداول و رایج بوده و نیمی از مرگ ومیر های سالیانه ی  ناشی از مسمومیت گزارش شده در ایالات متحده را شامل می شود.

کربن مونوکسید بدون رنگ و بدون بو می باشد بنابراین هیچ نشانه ای دال بر وجود یا عدم وجود آن وجود ندارد.

به علاوه امروزه همه ی آیتم ها در صنعت شامل کاربرد آتش ، فرآیند اکسایش یا احتراق هستند که در طی تولید ایجاد می شوند. به همین دلیل احتمال مسمومیت با کربن مونوکسید در همه جا وجود دارد تقریبا همه مواد سمی دیگر بو و مزه خاص خود را دارند که حضور یا ایجاد نوعی ناراحتی و پتانسیل مرگ و میر را نشان داده که این فاکتور در مسمومیت باکربن مونوکسید وجود ندارد.

دیگر دلیلی که باعث می شود آنرا یک مسمومیت خاص مزمن بدانیم علائمش است که می تواند شبیه دیگر بیماری ها باشد.تهوع ، سردرد و سرگیجه علائمی هستند که با شروع سرما آنفولانزا یا دیگر بیماری های رایج ایجاد می شوند ، بنابراین اگرچه هزاران مورد از مسمومیت با کربن مونوکسید سالیانه گزارش می شود ما می توانیم مطمئن باشیم که بیش از هزار مورد نیز وجود دارد که هرگز شناخته نشده اند .

قربانی که در یک انفجار به اختلال مغزی مبتلا شده و یا یک مرد الکلی که در تنفسش مشکل دارد ممکن است همچنین دچار مسمومیت کربن مونوکسید شده باشد ، اگر امکان مسمومیت با کربن مونوکسید بررسی نشده باشد تشخیص صحیح هرگز ممکن نخواهد بود.

منابع مواجهه

صنایعی که از لحاظ خطر در ارتباط با کربن مونوکسید هستند شامل کارخانجات آهن و کارگاه های ریخته گری فولاد ،دستگاه های پالایش نفت ، دستگاه های خرد کردن کاغذ و تجهیزاتی که برای تولید فرمالدهید و کک بکار برده می شود می باشد. علاوه بر اینها در کوره های آهک ، کوره های بازیافت و کوره های پخت غذا ای گاز به چشم می خورد.

منابع آشکار و مستند خوبی در مورد تولید مقدار زیاد کربن مونوکسید در صنعت جوشکاری ، تعمیرگاه و راه اندازی لیفتراک وجود دارد که اهم خطر مواجهه با مونوکسید کربن در این پروسه ها می باشد.

تهویه می تواند خطر افزایش کربن مونوکسید و مسمومیت با آن را کاهش داده و از این طریق خطرات مربوطه را کاهش دهد ، در این فصل به بررسی اثرات حاد و مزمن کربن مونوکسید و همچنین نحوه ی ایجاد سندرم های مختلف کربن مونوکسید می پردازیم .

پاتوفیزیولوژی

دانستنیهای ما درباره ی  مکانیزم مسمومیت با کربن مونوکسید دستخوش تغییرات چشمگیری از سال 1975 شد .

نکته قابل توجه در مورد کربن مونوکسید شباهت آن به هموگلوبین است ، اما مهمتر از آن وارد شدن به بافت و شروع چرخه ی سیتوکروم و احتمال ایجاد دیگر سیستم های آنزیمی است که اثرات بعدی آن می تواند باعث ایجاد بیماری های کلینیکی ونهایتا" مرگ شود .

اکثر فیزیولوژیست ها در 80 سال گذشته علت اصلی شکل گیری کربوکسی هموگلوبین را جستجو کردند .

حتی مقدا کمی ( قسمت در میلیون ) از کربن مونوکسید می تواند سبب ایجاد کربوکسی هموگلوبینمیا و کربوکسی هموگلوبین شود که عاجز از حمل اکسیژن به بافتهاست از این توضیح به نظر می رسد که تحقیق عمیق تر در مورد سمیت بافتی لازم نیست .

به هر حال شروع آن در سال 1926 بود که Warburg نشان داد  فعالیت سیتوکروم با وجود کربن مونوکسید توام می باشد.  Haldane در سال1927 دریافت که حیوانات در معرض غلظت بیشتری از مونوکسید کربن دچار بی قراری می شوند . در این تست Haldane حیوانات را در اتمسفر 3.1 اکسیژن قرار داد وسپس به اتمسفر کربن مونوکسید اضافه کرد ، سطح کربوکسی هموگلوبین 98% شد اما در حالی که اکسیژن موجود در پلاسما حل شد موشها دچار هیچ بیماری نشدند.هنگامی که برای دومین بار به اتمسفر ذوباره کربن مونوکسید اضافه کرد ملاحظه کرد که موشها بلافاصله مردند این امر نشان داد که کربن مونوکسید اثری مستقیم بر بافت ها ایجاد می کند .

Lewey  و Drabkin  نشان دادند که سگ ها در صورتی که به طور مزمن در معرض سطح کمی از کربن مونوکسید قرار داشته باشند 8.7 % کربوکسی هموگلوبینمیا تولید می کنند ،و قلب در برابر این عامل  ناکام مانده چون اگر بین 8-9 %   کربوکسی هموگلوبینمیا تولید شود سبب ایجاد آنمی می گردد.

این امرتوسط آنزیم خاصی به نام سیتو کروم تری اکسیداز صورت می گیرد که توسط Ball  در سال 1951 به ثبت رسید، او نشان داد که کربن مونوکسید واکسیژن برای سیتو کروم اکسیداز رقابت می کنند اما سیتو کروم اکسیژن را نسبت به مونوکسید کربن ترجیح می دهد . بنابراین اولین لخته ای که ایجاد شد می تواند از عمل سیتو کروم اکسیداز جلوگیری کند و باعث شود که بیمار پس از9  بار تنفس وقبل از هر اثر کلینیکی بمیرد .

Peirce سگ ها را با کربن مونوکسید مسموم کرد و سپس درمان با هیپوترمی و هیپرباریک اکسیژن را مقایسه کرد . هیپوترمی عبارت است از میزان تولید 4% حجم اکسیژن محلول در خون شریانی اما برای اشخاص زنده قابل حصول نیست . ناتوانی هیپوترمی در هموگلوبین تنها به دلیل سمیت کربن مونوکسید است که احتیاج به بررسی دارد .

اکثر مطالعات درست و کامل در سال 1975 توسط Goldbaum صورت گرفت ، او سگ هایی که کربن مونوکسید 13% در هوا را استنشاق می کردند مورد مطالعه قرار داد سگ ها در عرض 15  دقیفه با سطح کربوکسی هموگلوبین بین  54 -90 % از بین می روند که این مقدار به طور متوسط 68% کربوکسی هموگلوبین است . سپس به طور جزئی از گروه دوم سگ ها خون گرفت و آنها را به پلاسما و کلویید انتقال داد . اگرچه 68 %  از جریان سلول های سرخرگ قبل از بازگشت به حالت نرمال بسیار تفاوت داشت ولی سگ ها هیچ اثری از بیماری نشان ندادند بنابراین یک آزمایش نهایی از گروه سوم سگ ها انجام شد که به طور جزئی خون را همانند گروه دوم از آنها گرفتند. هنگامی که حجم خون بازگشتی در حد نرمال بود سلول ها شامل 80% کربوکسی هموگلوبین در خون سگ ها بود دوباره هیچ اثری از بیماری دیده نشد. این بر خلاف حقیقت جریان کربوکسی هموگلوبین در گروه سوم که بین 57-64% و با مقدار متوسط 60% بود. Goldbaum و همکارانش نتیجه گرفتند سمیت بافت در میزان آنزیم سیتوکروم تری اتیل اکسیداز تاثیر داشته که مهمتر از فاکتور مسمومیت با کربن مونوکسید بود. این مشاهدات به گزارش مشاهداتم در 15 سال پیش که هیچ ارتباطی با بیماران کلینیکی نداشت کمک کرد. Olsky و wood یافتند که در 100 بیمار انتخاب شده ازبیمارستان مرکزی لوتران در پارک ریج ایلینوس ، سطح کربوکسی هموگلوبین در حد قابل قبول نیست و این امر دلیلی بر اهمیت آن بود.

یک برخورد بزرگ سبب شد به مکانیزم دقیق سیتو کروم – مونوکسید که به پایداری و دینامیک بودن این پیوند اشاره داشت مطلع شویم و این که چطور با افزایش جزئی فشار اکیسژن متاثرمی شویم. Geyer این نکته را که موش های بی خونی که فلورو کربن جانشین خونشان شده می توانند بعد ازهفده ساعت در یک امیزش 10% کربن مونوکسید و 90% اکسیژن در فشار یک اتمسفر زنده بمانند . گویا 7.05% از حجم اکسژن محلول موجود که توسط فلوروکربن حمل می شد کافی بود تا از سیتوکروم حمایت کرده و رو به سمیت بافتی بیاورند.

از آنجایی که کربن مونوکسید در همه ی بافتهای بدن حل می شود حتی ممکن بر روی دیگر سیستم های آنزیمی که ممکن است تاثیر داشته باشند اثر کند بنابراین نباید به دور از توجه ما باشد. اخیرا" Tom اثبات کرد کربوکسی هموگلوبین در مسمویت هیپوتنشن ناشی از مونوکیسد کربن دخالت دارد. حدس زده می شود تولید لیپید و افزایش پروکسید یک نوع آسیب با شکل گیری خاص خود را تشکیل دهد. رساندن صددرصد اکسیژن در فشار یک اتمسفر هیچ توقفی در پروسه ایجاد نمی کند. به هر حال هیپرباریک اکسیژن در فشار 3 اتمسفر عمل لیپید پراکسیداز را متوقف می کند. به طور مختصر می توان گفت که مسومیت با کربن مونوکسید بسیار پیچیده است و یک تبادل ساده ی بزرگتر از شکل گیری کربوکسی هموگلوبین است. این امر ما را به این نکته که سیانید نیز بعضی از آنزیم ها مانند سیتوکروم تری اتیل اکسیداز را از بین می برد رساند و هیپرباریک اکسیژن مسمومیت با سیانید را نیز بهبود می بخشد. Sken یافت موشها که با سیانید مسموم می شوند ایجاد 96% مرگ ومیرمی کنند. درمان با هیپر باریک اکسیژن در فشار 2 اتمسفر مرگ و میر را تا 20% کاهش می دهد Ivanov همچنیبن قادر به برگرداندن فعالیت االکتریکی قشر مخ موش ها با هیپرباریک اکسیژن بعد از مسمومیت با سیانید بود چند فرد دیگر نیز همچنین در حفره ها با موفقیت این امر را رسیدگی کردند. در هر سطح معینی از کربن مونوکسید موجود در هوا قربانی تنفس که موش هست خونش از کربن مونوکسید اشباع شده که به طور مستقیم  متناسب با خروجی قلب است ، بنابراین در یک مرد که به سختی کار می کند شروع نشانه ها و علائم خیلی سریعتر از مردی که نشسته یا در حال استراحت است بروز میکند .

از یک دید مناسب مردی که در حال راندن لیفتراک است مقدار کمتری مونوکسید کربن در خونش جریان خواهد داشت تا مردی که در حال بار زدن لوله ها به روی یک طبق در محیط مشابه است . شخصی که در حال دویدن در اطراف یک ساختمان برای جستجوی راه خروجی برای نجات از آتش است سریعتر از شخصی که به آرامی خوابیده خود را بر آتش چیره می کند. هنگامی که بافت های بدن دچار هیپوکسید می شود قلب باید خون بیشتری تامین کند، بنابراین شریان های سرخرگی باید اکسیژن بیشتری به قلب انتقال دهند.

به طور طبیعی میوکارد 75% اکسیژن تامین شده را از طریق شریان های سرخرگی تامین می کند که این امر بیشتر از توان قلبی است . بنابراین هیچ کس بزودی دچار بیماری سکته قلبی نمی شود و این در حالی است که دچار هیپوکسید میوکارد می شود و قلب باید اولین توجه اش در مورد مسمومیت با کربن مونوکسید باشد زیرا برای افزایش خروجی قلب لازم است .

به طور طبیعی میوکارد پیروات و لاکتات را از جریان شریانی برای اکسیداسیون استخراج می کند . هنگامی که میزان کربوکسی هموگلوبین به 8.7 % برسد میوکارد حتما" جدا از این دو ماده ، ماده ی سمی دیگری استخراج کرده و هر دو را تولید می کند ، شاید این امر به علت منع سیتوکروم باشد.

تماس مزمن تا سطوحی از کربن مونوکسید تنوعات غلظتی دارد و غیرمستقیم کشنده است و باعث ایجاد تغییراتی در حیوانات می شود، چون بافت بی نهایت متغیر اثبات شده است .

اساس کار شماری از بازرسان کار ، رعایت ایمنی و گفتن این نکته که آن موقعیت در حال حاضر که دارای سطوحی از کربن مونوکسید است و در انسان سبب ایجاد تغییرات بیماری زایی می کند غیر قابل تحمل است . به هرحال یک بازرس یافت که اگر سگ ها باm pp00 1کربن مونوکسید برای مدت 5.75 ساعت در روز ، 6 ساعت در هفته در طی یک دوره ی یازده هفتگی تماس پیدا کرده باشند هر گونه تغییری در الکتروسفالوگرافیک آنها ایجاد نشده اما آشفتگی روانی-حرکتی و آسیب مغزی ایجاد می شودکه مراقبت کردن از رگ های خونی را ایجاب می کند. این بازرس همچنین یافت که در یک آزمایش کاهش خروجی قلبی وابسته به آسیب مغزی است .

با این حال Meyer یافت که تغییرات آناتومیک بیماری بعد از آزمایش مسمومیت با سیانید رخ می دهد . این دلیلی بود که بر هم زدن متابولیسم سیتوکروم توسط مونوکسید کربن را اثبات کرد .

آسیب مغزی می تواند شامل عفونت قشر مخ ، تغییرات وخیم شونده ، کیست ها ، گلوسیس و انعطاف ماده ی سفید شود . گره های بازالتی اکثر آسیب های شدید را نشان می دهد این امر با از بین رفتن سلول ها میلین ها صورت می گیرد .

به طور خلاصه ، کربن مونوکسید هیپوکسی بافتی در طی تغییرات پیش بینی شده در کار ایجاد می کند واگر طولانی و شدید باشد باعث تغیرات تاریخ بیماری که وابسته به هیپوکسی هستند را ایجاد می کند.

تشخیص

تماس با یک منبع از مونوکسید کربن از قبیل وارد شدن به سیستم زباله ی بسته یا استنشاق دود اولین سرنخ تشخیص است.

درسنامه ی ساده ای به رنج اشخاصی که دچار مسمومیت مونوکسید کربن و کبود شدن لب ها شده اند اشاره می کند.این امر ممکن است در هنگام کالبدشکافی قابل تشخیص باشد اما در آزمایشی که از بیمار گرفته می شود ممکن است به خوبی آشکار نشود یا به رنگ طبیعی خود باشد بنابراین رنگ آمیزی از تشخیصات مهمی به شمار نمی رود .

مانند روش قبلی تصاویر کلینیکی در ارتباط با سطح کربوکسی هموگلوبین فوق العاده متغیر است و برخی اشخاص ممکن است شدیدا" با درصد ی از کربوکسی هموگلوبین موجود در خونشان که پایین تر از 20% است حساسیت نشان دهند . دیگران ممکن است توانایی تحمل بیشتر از 58% از این سطح را داشته باشند . اکثر علائم شوم شایع مسمومیت با کربن مونوکسید شامل سردرد، تهوع، و گاهی اوقات قطع تنفس می باشد . افرادی که دچار آرتریت شریان جانبی هستند ممکن است دردی در خروجی قلب هنگام بالا رفتن از ارتفاع احساس کنند .

شخص سیگاری ممکن است مقاومت کمتری در برابر سطوح کربن مونوکسید را نسبت به آدمی که سیگار نمی کشد از خود نشان دهد ، به همین دلیل مرد یا زن یک سطح طبیعی از کربوکسی هموگلوبین که بین 5-6% است را تحمل می کنند . بعد از آشکار شدن علائم بالا و ادامه ی ماندن در اتمسفر دارای مونوکسید کربن او ممکن است به ضعف ماهیچه ای ، سرگیجه ، و آشفتگی مبتلا شود.

این پیشروی ، منگی و در نهایت بیهوشی را به دنبال دارد . مهم است که سمیت در فازهای اولیه مشخص گردد و افراد باید از محیط اطراف خود آگاهی داشته باشند اما شخصی که در معرض قرار گرفته نمی تواند حرکت کند زیرا دچار ضعف ماهیچه ای شده است .

این پدیده در برخی اشخاص باعث جلوگیری از خودکشی با کربن مونوکسید می شود . به هر حال در برخی مواقع حضور کربن مونوکسید در محیط کاری اشخاص ممکن است شناخته نشود و فقط آزمون نهایی است که مقدار کربن مونوکسید موجود در خون یا تنفس را به عدد نشان می دهد . و آنالیزهای دقیق تنفسی رد مورد کربن مونوکسید که قابل انتقال هستند وجود دارد و اگر شخص حفاظ مناسبی داشته باشد تاثیر فوری ایجاد می کند .

دیگر ترکیبات سمی در این روند ایجاد تداخل نمی کنند و با یک مطالعه ی دقیق توسط وسایل اندازه گیری کربن مونوکسید و با استفاده از اصل الکترو شیمیایی تعیین می گردند .

دیگر تست های رایج ، طراحی نمونه ی خون سیاهرگی یا سرخرگی و معین کردن مقدار کربوکسی هموگلوبین موجود در آن است ، این امر می تواند با یک اسپکترومتر جرمی صورت گیرد اما بهتر است از وسایلی که سریعتر و به آسانی استفاده شوند استفاده کرد . مانند مونوکسیدسنج که توسط " آزمایشگاه ابزار های سنجش کامبریج ماساچوست " تولید می شود. مهم است که مونوکسیدسنج به خوبی کالیبره شده باشد . یک تکنیسین خوب لازم است این ماشین کارآمد را نگه داری کرده و داده هایی که هیچ ارزشی ندارد را گردآوری نکند .

در آزمایشم سطح کربوکسی هموگلوبین خونم زیر 15% تماس حاد بود و به ندرت هیچ علامتی نداشت ، که بین 15-25% بیماران ممکن است احساس نارضایتی از سردرد و تهوع داشته باشند .

در سطح بالاتر از 25% ممکن است تغییرات الکتروکاردیوگراف سبب ایجاد یک افتادگی در قسمتی از ST مخصوصا" در محدوده های П وV5   و V6 شود .

اگر یکی از سطوح 40% تماس در اتاق اضطراری داشته باشد ، بیما دچار بیهوشی می شود . من تماس های طولانی با سطح خون 36-38% را دیده بودم که منجر به مرگ شده بودند . در آن وقت من شخصی را که با سطح 51% مرده بود مورد بررسی قرار دادم . به هر حال ، تماس های کوتاه به طور نسبی می تواند تولید سطوحی از کربوکسی هموگلوبین کند که ممکن است فراتر از 60% و70% باشد . سطوح بالاتر از 60-66% معمولا" کشنده و مورد توجه هستند.سطوح بیشتر کربوکسی هموگلوبین در فردی که دچار مرگ شده بود مواجهه ی 86 و88 درصدی داشت .

آشکار شد که وجود 88% کربوکسی هموگلوبین حد ماکزیمم است که سیستم کاردیوگراف می تواند تحمل کند حتی هنگامی که در وضعیت خوب و قبل از توقف در کار باشد .

علائم و نشانه ها هیچ گونه ارتباط مطلقی با سطح خون ندارد . این امر معمولا" می تواند علت اصلی علائم مربوط به طول تماس را بیان کند . یک سطح 58% از کربوکسی هموگلوبین با 15 دقیقه تماس در سطوح فوق العاده زیاد کربن مونوکسید سمیت بیشتری نسبت به سطح 38% کربوکسی هموگلوبین در شخصی که 7 ساعت در گاراژ بسته مشغول کار است دارد .

هنگامی که بیمار بیهوش به اتاق اضطراری می رسد علاوه بر اندازه گیری سطح کربوکسی هموگلوبین خونش یک حالت الکترولیت معین برای بیمار مشخص می کنند . غالبا" یک اسیدیته شدید علیه تهویه ی مناسب ریوی وجود دارد . مقدار ph شریان بهترین معرف برای تعیین اوضاع کلینیکی و همچنین یک پیش آگهی خوب است . اسیدوزیس باید با رساندن سریع به داخل رگ تنظیم شود .

من یک بیمار که به 8 آمپول meq 44.6 بیکربنات که برای آوردن ph  از 6.88 به7.03 نیاز داشت را معالجه کردم . دراغلب موارد مقدار پتاسیم پایین بوده که باید تصحیح شود .

دیگر اعمال الکترولیتی غیر از استنشاق دود معمولا" در حد نرمال هستند. کربن مونوکسید ممکن است در سطح بالا سبب ایجاد ورم ریوی توسط حساسیت شیمیایی شود .

درمان

کربن مونوکسید به طور تصادفی از بین می رود بنابراین بحث در مورد از بین رفتن موشها در شرایطی که در نیمه ی زندگی خود باشند مفید است .حذف طبیعی کربن مونوکسید کاملا" آرام است زیرا میل ترکیبی بیشتری با هموگلوبین نسبت به اکسیژن دارد .

اگر به شخصی که در یک گاراژ بسته است هوای تازه داده شود نیمی از کربن مونوکسید جذب شده در عرض 5 ساعت و 20 دقیقه از بین می رود . اگر به بیمار 100% اکسیژن تنفسی توسط ماسک فیت شده داده شود اندازه گیری در نیمی از زمان کافی است و مونوکسید کربن در عرض 1 ساعت و 20 دقیقه از بین می رود . این رخداد فقط اگر ماسک به خوبی فیت شده باشد ممکن است . اکثر ماسک های موجود در اتاق اضطراری به خوبی فیت نشده اند نمی توانند از حالت بالا تبعیت کنند.

به هر حال ، یک درزگیر خوب در ماسک می تواند اطمینان ما را جلب کند. اگر بیماری دچار ناراحتی تنفسی شدید شود یا اگر گاز خونش فوق العاده غیر طبیعی شود باید با وارد کردن لوله ای به درون مجرای تنفسی اش او را ارزیابی کرد.

هنگامی که مقدار زیادی بیکربنات به بیمار داده می شود اگر بیمار تهویه ی مناسبی نداشته باشند،امکان وجود خطر زیاد است ، به طور مثال بیماری که در معرض دودهای قابل استنشاق قرار دارد به حجم مشخصی از هوای تنفسی و مراقبت های ریوی نیاز دارد .

نباید احتمال اینکه بیمار در حال بیهوشی هوا استنشاق کند را فراموش کنیم . لوله ی درون پوش باید به خوبی مکش انجام داده تا مقدار زیادی از ذرات درشت و سیاه موکوز یا مواد تهوع آور را از محل دور کند . در مواردی از استنشاق دود ، استفاده از mg10 دیکادرون به داخل رگ همراه با mg4داخل عضله ای هر 6 ساعت توصیه می شود. استفاده نکردن از استروئیدها نسبت به درمان با هیپرباریک مهم تر است ، از آنجاییکه توجه بیمار را به اکسیژن سمی موجود در 2 شش وسیستم عصبی مرکزی جلب می کند .  کشت مناسب باید در مورد دودهای قابل استنشاق کاربرد داشته باشد وبیمارباید در محیط کشت آنتی بیوتیک قرار گیرد. در مواردی که پنومونی ریوی وجود داشته باشد ، پنومونیتس شیمیایی بروز می کند ، یک طیف گسترده ی مناسب آنتی بیوتیک ممکن است قبل از این که بیمار به محیط کشت وارد شود استفاده گردد .

درمان با هایپرباریک اکسیژن

این روش نسبت به دیگر روش های درمان مسمومیت کربن مونوکسید ترجیح داده می شود . به نتیجه نرسیدن باعث می شود تا بیماران مسموم برای درمان ، هایپرباریک را ترجیح دهند چون در تشخیص های غلط نتیجه بخش می باشد . اتاق های هایپرباریک ممکن است بزرگ یا کوچک باشد این اتاق از اکسیژن خالصی که فشار آن تنظیم شده پر شده است .

اتاق های بزرگ دارای هوای فشرده ی تنظیم شده می باشند و بیمار اکسیژن را توسط ماسک تنفس می کند . تحت شرایط هایپرباریک مقدار بیشتری کربن مونوکسید از بین می رود و از دیگر امتیازات آن درک بهتر آن است .

دلایل منطقی در مورد درمان هایپرباریک طبق عناوین زیر وجود دارد :

1-کربن مونوکسید ظاهرا" از سیتوکروم تری اتیل اکسیداز توسط مقدار زیادی اکسیژن واز طریق انتقال الکترونی آزاد می شود وباعث می شود لیپید پراکسیداز در مغز متوقف شود .

2-اگر به بیمار اکسیژن داده شود تادر فشار 3ATA  تنفس کند نیمی از کربن مونوکسید موجود در خونش در عرض 23 دقیقه کاهش می یابد .

3-از آنجایی که بیمار اکسیژن را در  3ATA  تنفس می کند ، 6/4 % از حجم اکسیژن قادر است کاملا" به صورت فیزیکی و به اندازه ی کافی در پلاسما حل شده تا از متابولیسم حتی در غیاب عملکرد هموگلوبین حمایت کند .جریان شریان های سرخرگی – سیاهرگی مختلف در مغز فقط 6/1  % از این حجم می باشد ، بنابراین مشکل بیمار با اکسیژن رسانی فوری به مغز و سایر بافت ها تا رسیدن به فشار3ATA حل می شود .

4- فشار کاسه ی سر ورم مغزی را تا 50% در 1 دقیقه پس از شروع تنفس اکسیژن کاهش می دهد این امر توسط Sukoff  ،Hollin ،Jacobson  و از طریق مطالعه بر روی حیوان و انسان انجام شد .

طی سال های متوالی ، نویسنده از یک اتاق بزرگ که معمولا" در آن ATA به عنوان درمان فشاری بکار برده می شد را استفاده می کرد . که در طی آن سطوحی از کربوکسی هموگلوبین به سرعت تحت شرایط هایپرباریک کاهش یافت .

همانطوری که در بالا اشاره شد اگر شخصی با غلظت 40% کربن مونوکسسید طی مدت 46 دقیقه تماس داشته باشد، سطح موجودرا می توان با درمان در فشار 3ATA تا 10% کاهش داد .ما اغلب درمان 46 دقیقه یا دو نیمه عمر در فشار 3ATA را در نظر می گیریم و سپس آنرا تا فشار2ATA برای درمان دوباره یا تا زمانی که وضعیت ذهنی بیمار نرمال یا به طور اساسی اصلاح شده باشد کاهش می دهیم .

در بسیاری از موارد که تماس طولانی دارند و بیمار دچار بیهوشی عمیق است ، من ممکن است جدول6 را برای درمان مورد استفاده قرار دهم . جدول 6 مربوط به ( درمان بیماری تقلیل فشار نیروی دریایی ایالات متحده ) می باشد.

شروع این جدول از فشار 2/8ATA است و کلا" تنفس 4 ساعت اکسیژن در فشار 2/8ATA تا 1ATA در یک اتاق در طی 285 دقیقه را شامل می شود .

بیشتر از 45 دقیقه تنفس در هوا ممکن است وجود داشته باشد که از 5-15 دقیقه در یک برنامه ی زمان بندی شده پراکنده می شود . ( فصل 25 را ببینید )

ما هر شخص موجود در مجموعه را در اتاق فشار 2 و3 ATA و تقریبا" در 5 ساعت درمان می کنیم .

اگر بیمار کاملا" در پایان درمان خوب نشده باشد درمان اضافی می تواند در یک روز یا دو روز و یا حتی تا 4 روز ادامه یابد .

Myere آزمایش خود را درمورد بیمارانی که حافظه ی اولیه ی خود را بعد از ایجاد مسمومیت در طی درمان هایپرباریک ثانویه از دست داده بودند گزارش کرد .

نقش اساسی ما این است که اگر بیماران سابقه ی بیهوشی دارند برای یک مدت کوتاه آنها را معمولا" در اتاق درمان کنند حتی اگر آنها به طور خاصی بیمار نباشند.زیرا نشانه ها و علائم زودتر از بین می رود و بیمار به سردرد طولانی وتهوع که معمولا" در حین روند مسمومیت با کربن مونوکسید ایجاد می شود را از بین برده و مهمتر از آن ممکن است همچنین اثرات بعدی را به مرور زمان حذف کند .

الکتروکاردیوگرام (ECG ) می تواند یک ابزار تشخیص خوب در مسمومیت با کربن مونوکسید باشد . در بیمارستانی که من در آنجا شاغل بودم الکتروکاردیوگرام (ECG ) به صورت روتین فورا" در محل ورود به اتاق اضطراری انجام می گیرد ، اگر در قسمت هایی از ST افسردگی هایی پیدا شود بیمار فورا" به اتاق هایپرباریک حتی قبل از گزارش آزمایش باید برده شود .به عبارت دیگر ، ECG می تواند یک پایه و اساس در درمان تلقی شود .

در حوادثی که تنفس بیمار قطع شده یا دچار ایست قلبی شده و یا دچار فیبریلاسیون شده باید او را به اتاق اضطراری رساند . بیمار باید با اکسیژن در فشار اولیه ی اتمسفر درمان شود و همه ی کمک های جانبی و فرعی از قبیل درمان عدم توازن الکترولیت باید صورت گیرد که این امر با عدم ایجاد فیبریلاسیون صورت می گیرد .

اقدامات فوق باید قبل از اینکه بیمار وارد اتاق اضطراری شود صورت گیرد . خصوصیت مهم در اینجا استفاده از بیکربنات می باشد .

هنگامی که از یک اتاق یک نفره استفاده می کنیم ممکن است مفیدتر واقع شود تا زمانی که یک لوله ی درون پوش را درراه هوایی بیمار که بیهوش است قرار دهیم .

گاهی اوقات ، بیماران احساس ناراحتی در طی ایجاد فشار می کنند که این امر در اتاق بزرگ ممکن است به طرقی کاهش یابد .به هر حال ، به طور کلی درمان بیمار مونوکسیده شده دراتاق یک نفری سبب پاره شدن پرده ی گوش می شود که شاید خیلی مهم نباشد . از آنجایی که ممکن است به صورت خودبه خود با قرارگرفتن دراتاق به مدت 10 روز بهبود یابد .

درمان هایپرباریک پنومونی احتمالا" ممکن نبوده ، از آنجایی که در طی کاهش سرعت فشارممکن است بیمار دچار استفراغ شده و مجبور شود آنرا از نای خارج کند .

عوارض درمان هایپرباریک

پارگی پرده ی گوش پس از مباحثه ، اما باید در ذهن داشت که سمیت اکسیژن در فشار 3ATA می تواند خیلی جدی باشد .

آزمایش در حدود 3 ساعت ، حتی در شخصی که ساکت ودر حال استراحت است یک توصیف غلط ارائه می دهد به همین دلیل مدت زمان مواجهه در فشار 3ATA نباید بیشتر از 90 دقیقه باشد .

اگربیمار فعالیت زیاد داشته یا مضطرب باشد احتمال اینکه دچار سکته شود خیلی زیاد است به همین دلیل اعمال 10mg والیوم داخل رگی بعضی اوقات یک فرد پرخاشگر یا بیمار نگران را آرام می کند .در حین استفاده از اتاق یک نفره مهم است که بیمار پرخاشگر را به یک برانکارد محکم ببندیم . تسکین دهنده ی والیوم باید به صورت آزاد و رایگان مورد استفاده قرار گیرد.

اغلب اوقات ، بیماران مبتلا به مسمومیت کربن مونوکسید کاملا" گیج هستند و اعتقاد دارند که آنها در برخی موارد توسط عوامل فیزیکی آسیب می بینند . حتی در فشار 2ATA ، مسمومیت اکسیژن می تواند ایجاد شود که این امر را در فرم اثر Lorrain  Smith یا سمیت اکسیژن در شش ها می توان یافت .

تقریبا"در 6 ساعت از روند ادامه ی مواجهه با فشار 2ATA ، بیمار احساس درد می کند که باعث می شود ظرفیت حیاتی کاسته شود و بیمار دچار ضربه ی مغزی شود .

اگر مواجهه به طور مزمن ادامه یابد این امرمی تواند میکروهموراج ریوی و فیبروزیس را افزایش دهد . ما به طور طبیعی بیماری که به طور دائم در معرض فشار اکسیژن 100% در فشار   2ATA و در طی 2 ساعت قرار داشته باشد را نداریم .

مراقبت های تکمیلی

موارد بیماری مسمومیت با مونوکسید کربن با دودهای قابل استنشاق واضح و روشن است یک بیمار ممکن است از اتاق هایپرباریک بیرون رود در صورتی که اگر به طور کلی در او هیچ نشانه ی کلنیکی باقی نمانده باشد . روشن است اگر بیمار آثار بیماری را حتی در هنگام انتقال از اتاق نشان دهد علاوه براینکه باید مورد توجه قرار گیرد باید اقدامات کنترلی نیز فرآهم گردد .

اکثر پیامدهای متداول مسمومیت شدید با کربن مونوکسید سبب ایجاد آسیب عصبی بعد از طی یک مدت زمان مشخص می شود .تکرار درمان هایپرباریک به این دلیل است که بیمار دیگر اثری از بیماری را نداشته باشد . خوشبختانه ، علائم تاخیری عصبی کاملا" نادر هستند اگر هایپرباریک اکسیژن فورا" بعد از نجات صورت گیرد.

بیمارانی که با هایپرباریک اکسیژن درمان می شوند هیچ اثر قلبی یا مشکلات مغزی را از خود نشان نمی دهند . بدون درمان هایپرباریک ، نامنظم بودن ضربان قلب 2 یا 3 روز بعد از مسمومیت نکته ی قابل توجهی است که این امر با استفاده از سرم گلوتامیک اگزالواستیک ، لاکتیک دهیدروژناز و با ایجاد فسفوکیناز حل می شود .

گیجی و دیگر علائم وخیم ذهنی بیمار ممکن است بعد از یک تاخیر چند روزه بهبود یابد . در بیمارانی که در اتاق هایپرباریک درمان شده بودند ، مطالعات تکمیلی هیچ تغییری در مقدار ECG و آنزیم های خونشان و همچنین مشکلات مغزیشان را تا 2-4 روز بعد از درمان دیده نشد .به همین دلیل ، ما در اینکه بیمار را به تشخیص کلینیکی بعد از درمان هایپرباریک بفرستیم تردید نکردیم اما به آنها و نزدیکانشان آموختیم که آنها اگر سردرد یا علائم دیگر را دیدند برگردند .

راهها ی جلوگیری از مسمومیت با کربن مونوکسید

لازم است بر روی فیزیک صنعتی کار شود تا بتوان پتانسیل منابع ایجاد مسمومیت کربن مونوکسید را شناخت اینکه چگونه باید ریسک تراکم کربن مونوکسید را شناخت تا به کمک آن بتوان دستگاه کنترل مناسب را طراحی کرد .

باید به خاطر داشت که ممکن است دیگر موارد برجسته سطوح کربن مونوکسید درخون وجود داشته باشد.

کربن مونوکسید می تواند به صورت درونی درمولیتیک آنمیا تولید شود و استنشاق متیل کلرید (200ppm) می تواند ایجاد سطوحی از کربوکسی هموگلوبین را بالاتر از 9/4% در 8 ساعت کند .

پیشگیری ازمسمومیت کربن مونوکسید باید به صورت فصلی ، مخصوصا" در مناطق معتدل صورت گیرد . هنگامی که یک پروسه صنعتی از بهار تا تابستان شروع به کار می کند هیچ کس ممکن نیست به مسمومیتی آشکار مبتلا شود اما هنگامی که درها و پنجره ها در فصل زمستان برای ذخیره ی گرما بسته می شود ناگهان سطوح غیرقابل قبولی از کربن مونوکسید ممکن است آشکار شود .

بنابراین ، اگر هیچ نوع از پروسه احتراقی نیز در دستگاه شما وجود نداشته باشد باید مواظب نزدیک شدن ماه های سرد زمستانی باشیم  .

در یک تلاش برای جلوگیری از مسمومیت کربن مونوکسید جایگزینی تانک های الکتریکی وتانک های سوخت پروپان به جای گرد بنزین بود . بدیهی است که تانک های الکتریکی ترجیحا" مناسب ترند .

Irring H. Davis  ، ناحیه ای عمده از بخش بهداشت حرفه ای در میچاگان ، را رهبری کرد و تحقیقات او در سال 1970 به داده های حمایتی مهمی تبدیل شد تا جایی که استفاده از وسایل نقلیه الکتریکی رواج یافت . برخلاف این مشهوریت ، وسایلی که با گرد پروپان کار می کنند ممکن است مقدار کربن مونوکسید بیشتری از وسایلی که بنزین استفاده می کنند به محیط منتشر کند .

تصور بر این است که کاربرد خود پروپان ممکن است خطرش از مونوکسید کربن بیشتر باشد و همچنین ممکن است در صورت غفلت از حفاظت و پیشگیری آنها دچار مشکلات حاد شویم . دیگر روش های مطمئن نصب دستگاه های کاتالیزور در داخل موتورهای احتراق به منظور کاهش احتراق وانتشار آنها می باشد .

تحقیقات Davis نشان داد که دستگاه های مذکور به طور کلی در 85% از وسایل نقلیه بی اثر بوده که این توسط بخش سلامت میچیگان امتحان شده بود .

توجه به صنایع مخصوصا" در مورد تجمع کربن مونوکسید باید تا زمانی که قسمت های مختلف ماشین ، دستگاه ها ، تولیدات صنعتی و قسمت های تولیدی ماشین آلات به منظور تولید بکار گرفته می شود رعایت شود .

حد آستانه مجاز کربن مونوکسید

به طور خلاصه توصیه های انستیتو ملی ایمنی و بهداشت حرفه ای آمریکا ( NIOSH ) به شرح زیر است :

کارگران باید در برابر اثرات حاد مسمومیت کربن مونوکسید حفاظت شوند و تغییرات زیان آور میوکاردیال باید در حدود سطوحی از کربوکسی هموگلوبین که بیشتر از 5% است باشد .

همچنین حمایت های رفتاری وجود دارند که سبب می شود تماس با سطوح پایین تری از کربن مونوکسید

ایجاد گردد . استاندارد توصیه شده ای که از ایمنی و سلامت کارگران حمایت می کند قابل اجرا برای ساعت کاری 8 ساعته و یا 40 ساعت کار در هفته می باشد .

این طراحی برای جمعیت های بزرگ مناسب نیست و هیچ استنباطی د ر مورد جمعیت کارگران وجود ندارد . زیرا ارتباطی روشن میان سیگار کشیدن و کربن مونوکسید وجود دارد و آن استنشاق دود است که ممکن نیست استاندارد توصیه شده بتواند درجاتی از حفاظت کارگران را ایجاد کند .

علاوه براین کاهش غلظت اکسیژن تا زیر حد مجاز محیط در کارگرانی که در ارتفاعات خیلی زیاد کار می کنند ( 5000 تا 8000 ) قابل توجه بوده وحد مواجهه مجاز در استاندارد توصیه شده باید به نحوی پایین تر درنظر گرفته شود تا از دست دادن اکسیژن خون را تا حدی جبران کند .

علاوه براین،ممکن است از کارگرانی که دچار اختلالات فیزیکی شده اند و در میزان اکسیژن طبیعی آزاد در بافت هایشان مشکل دارند حمایت نکنند .این امر معیار و استاندارد توصیه شده را پیش بینی می کند و امکان بررسی و تجدید نظر لازم را فراهم می کند .

تراکم

مواجهات شغلی کربن مونوکسید کنترل شده اند تا کارگر با تراکم های بیشتر از ppm35  تماس نداشته باشد .که این مقادیر با در اختیار داشتن اطلاعات وزنی – زمانی و با استفاده از انواعی از هاپکالیت های کربن مونوکسید سنج ، وسایلی با درجه بندی در خلاف غلظت کربن مونوکسید یا توسط لوله های گازیاب تعیین می شود .هیچ سطحی از مواجهه کربن مونوکسید از تراکم سقفی 200ppm متجاوز نیست .کالیبراسیون ، نمونه برداری  و آنالیز نمونه ها ی کربن مونوکسید طبق پیوست 1 از قواعد فدرال بیان شده است .

کنترل پزشکی

هر کارفرمایی باید معاینات پزشکی را برای همه ی کارگران خود که با کربن مونوکسید مواجهه دارند فراهم کند . مراقبت های پزشکی طبق موارد زیر باید شامل همه شود و نباید محدود باشد .

1- انجام معاینات قبل از استخدام شامل آنالیز خون به منظور دست یافتن به سطح کربوکسی هموگلوبین  درقبل و پایان کار روزانه ، و تعیین میزان کلسترول و هموگلوبین است .

شرح حال پزشکی باید شامل کارگرانی که عادت به سیگار کشیدن تحت شرایطی در روز هستند نیز باشد . شرح حال پزشکی باید همچنین شامل برخی گزارشات مبنی بر وجود یا عدم وجود علائم باشد .

شرح حال پزشکی در هایپوکسیا یا افزایش اکسیژن نیز مهم است که شامل برخی بیماری های قلبی ، آنمی ، ریوی ، اختلالات مغزی یا مسمومیت ها باشد .

2- معاینه ی پزشکی در پایان کار نیز باید صورت گیرد

مدیریت پزشکی ممکن است شامل حدود توصیه شده ا ی از تعیین شغل مناسب و فراهم کردن آموزش های مخصوص درمان برای افرادی که بیماری یا مشکل دارند باشد .

منبع : جلد Zens1  ، Occuptional Medicin