سیلیکوزیس
..........................................................................................................................................
Silicosis
Silicosis (also known as Grinder's disease and Potter's rot) is a form of occupational lung disease caused by inhalation of crystalline silica dust, and is marked by inflammation and scarring in forms of nodular lesions in the upper lobes of the lungs.
Silicosis (especially the acute form) is characterized by shortness of breath, fever, and cyanosis (bluish skin). It may often be misdiagnosed as pulmonary edema (fluid in the lungs), pneumonia, or tuberculosis.
This respiratory disease was first recognized in 1705 by Ramazzini who noticed sand-like substances in the lungs of stonecutters. The name silicosis (from the Latin silex or flint) was attributed to Visconti in 1870.
Silica
Silica is the second most common mineral on earth. It is found in sand, many rocks such as granite, sandstone, flint and slate, and in some coal and metallic ores. The cutting, breaking, crushing, drilling, grinding, or abrasive blasting of these materials may produce fine silica dust. It can also be in soil, mortar, plaster, and shingles. Silicosis is due to deposition of fine dust (less than 1 micrometre in diameter) containing crystalline silicon dioxide in the form of alpha-quartz, cristobalite, or tridymite.
The induction period between initial silica exposure and development of radiographically detectable nodular silicosis is usually 10 years. Shorter induction periods are associated with heavy exposures, and acute silicosis may develop within 6 months to 2 years following massive silica exposure.
When small silica dust particles are inhaled, they can embed themselves deeply into the tiny alveolar sacs and ducts in the lungs, where oxygen and carbon dioxide gases are exchanged. There, the lungs cannot clear out the dust by mucous or coughing.
When fine particles of silica dust are deposited in the lungs, macrophages that ingest the dust particles will set off an inflammation response by releasing tumor necrosis factors, interleukin-1, leukotriene B4 and other cytokines. In turn, these stimulate fibroblasts to proliferate and produce collagen around the silica particle, thus resulting in fibrosis and the formation of the nodular lesions. The inflammatory effects of crystalline silica are apparently mediated by the Nalp3 inflammasome.[1]
Furthermore, the surface of silicon dust can generate silicon-based radicals that lead to the production of hydroxyl and oxygen radicals, as well as hydrogen peroxide, which can inflict damage to the surrounding cells.
Silicosis is the most common occupational lung disease worldwide, it occurs everywhere but is especially common in developing countries.[2] From 1991 to 1995, China reported more than 24,000 deaths due to silicosis each year.[3] In the United States, it is estimated that over one million(two million[4]) workers are exposed to free crystalline silica dusts and 59,000 of these workers will develop silicosis sometime in the course of their lives.[3]
According to CDC data[5], silicosis in the United States is relatively rare. The incidence of deaths due to silicosis declined by 84% between 1968 and 1999, and only 187 deaths in 1999 had silicosis as the underlying or contributing cause.[6] Additionally, cases of silicosis in Michigan, New Jersey, and Ohio are highly correlated to industry[7] and occupation[7].
Although silicosis has been known for centuries, the industrialization of mining has led to an increase in silicosis cases. Pneumatic drilling in mines and less commonly, mining using explosives, would raise rock dust. In the United States, a 1930 epidemic of silicosis due to the construction of the Hawk's Nest Tunnel near Gauley Bridge, West Virginia caused the death of at least 400 workers. Other accounts place the mortality figure at well over 1000 workers, primarily African American transient workers from the southern United States [8]. Workers who became ill were fired and left the region, making an exact mortality account difficult [9]. The Hawks Nest Tunnel Disaster is known as "America's worst industrial disaster [10]. The prevalence of silicosis led some men to grow what is called a miner's mustache, in an attempt to intercept as much dust as possible.
There is some concern that cannabis contaminated with silica which is currently found on the blackmarkets of most European countries may cause silicosis in users.
The amount of contaminated cannabis available in the UK has greatly increased after the UK governments crackdown on cannabis growers in 2006. As of 2008 far smaller particles of silica, as well as other chemicals, are being used to 'bulk' up the shipments which can only increase the risk to the health of users. [11] [12]
Also, the mining establishment of Delamar Ghost Town, Nevada was ruined by a dry-mining process that produced a silicosis-causing dust. After hundreds of deaths from silicosis, the town was nicknamed The Widowmaker. The problem in those days was somewhat resolved with an addition to the drill which sprayed a mist of water, turning dust raised by drilling into mud, but this inhibited mining work.
Because silicosis is progressive, signs of it may not appear until years after exposure.[3] Symptoms include:
- Dyspnea exacerbated by exertion
- Dry or severe cough, often persistent and accompanied by hoarseness of the throat
- Fatigue
- Tachypnea (rapid breathing) which is often labored
- Loss of appetite
- Chest pain
- Fever
- Gradual dark shallow rifts in nails eventually leading to cracks (Description of this symptom needs to be better described)
In advanced cases, the following may also occur:
- Cyanosis
- Cor pulmonale
- Respiratory insufficiency
Patients with silicosis are particularly susceptible to tuberculosis (TB) infection—known as silicotuberculosis. The reason for the increased risk—10–30 fold increased incidence—is not well understood. It is thought that silica damages pulmonary macrophages, inhibiting their ability to kill mycobacteria.Types of Silicosis
Classification of silicosis is made according to the disease's severity, onset, and rapidity of progression. These include:
- Chronic silicosis
Occurs after 15–20 years of exposure to moderate to low levels of silica dust. Chronic silicosis itself is further subdivided into simple and complicated silicoses. This is the most common type of silicosis. Patients with this type of silicosis may not have obvious symptoms, so a chest X-ray is necessary to determine if there is lung damage.
- Acute silicosis
Silicosis that develops a few months to 2 years after exposure to very high concentrations of silica dust. Symptoms of acute silicosis include severe disabling shortness of breath, weakness, and weight loss, often leading to death.
سیلیکوزیس:
سیلیکوزیس از بیماریهای شغلی مربوط به شش است که علت آن استنشاق غبارهای سیلیکایی است. نشانه های آن به صورت زخم و لخته در بالای ششها است.از مشخصه های سیلیکوزیس حاد نفسهای کوتاه ، تب و سیانوز است.اغلب ممکن است ما تشخیص اشتباهی در مورد بدخیمی های ریوی مثل پنومونیا یا توبرکلوسیس بدهیم .
این بیماری تنفسی ابتدا در سال 1705 میلادی توسط آقای رامازینی در مشاغلی مانند ماسه زنی و سنگ بری که باعث ورود غبارهای سیلیس به شش می شد شناسایی شد. در سال 1870 نام سیلیکوزیس به آقای ویسکونته نسبت داده شد.
سیلیس:
سیلیس دومین ماده معدنی رایج در ساختار زمین است . در ماسه ، تعدادی از سنگها مانند گرانیت ، ماسه سنگها ، تخته سنگها ، سنگ چخماق ، در زغال و تعدادی از سنگهای معدنی و آلی متالیک یافت می شود . کارهایی مانند بریدن ، شکستن ، خرد کردن ، سوراخ کردن ، آسیاب کردن و منفجر کردن ممکن است باعث انتشار سیلیس در محیط گردد .
سیلیس در موادی مانند شیشه ، پلاستیک و خاک وجود داشته باشد.
طبق شواهد در دسترس سیلیکوزیس در اثر غبارهایی کمتر از 1 میکرومتر یا دیامتر که شامل کریستالهای دی اکسید سیلیکون که متشکل از ذرات الفا در کریستو بالیت یا تریدمیت هستند.
از نخستین دوره استقرار مواجهه باسیلیس تا رادیوگرافی و اشکار سازی علائم سیلیکوزیس معمولا 10 سال طول می کشد.کوتاهترین دوره استقرار به میزان غلظت مواجهه بستگی دارد و سیلیکوزیس مزمن مطابق با میزان بزرگی مواجهه با سیلیس ممکن است در طی 6 ماه تا دو سال پیشرفت کند.
آسیب شناسی:
هنگامی که ذرات کوچک وریز سیلیس استنشاق می شوند گرد و غبار سیلیس می توانند در جاهای عمیق کیسه های هوایی در شش بروند . در کیسه های هوائی گازهای o2 و co2 مبادله می شوند. بنابراین شش نمی تواند گرد و غبارهای خروجی را با موکوز یا از طریق سرفه تمیز کند.
وقتی ذرات گرد وغبار سیلیس در ششها تهنشین می شوند،ماکروفاژهایی که ذرات گرد وغبار را هضم می کنند ، یک پاسخ التهابی به وسیله آزاد کردن فاکتورهای تومور نکروزی (TNF ) ، انترکولین1 ، لوکوترین B4 و دیگر سیتوکینها ایجاد می کنند. سپس اینها فیبرو بلاستها را در تکثیر و تولید کلاژن در اطراف ذرات سیلیس تحریک کرده بنابراین منجر به تشکیل فیبروز و زخمهای ندولی می شوند .
به طور آشکار اثرات التهابی سیلیس کریستالی بوسیله اولین پاسخ ایمنی به آن کمپلکس پیچیده پروتئینی ایجاد می شود.
سیلیکوزیس:
سیلیکوزیس از بیماریهای شغلی مربوط به شش است که علت آن استنشاق غبارهای سیلیکایی است. نشانه های آن به صورت زخم و لخته در بالای ششها است.از مشخصه های سیلیکوزیس حاد نفسهای کوتاه ، تب و سیانوز است.اغلب ممکن است ما تشخیص اشتباهی در مورد بدخیمی های ریوی مثل پنومونیا یا توبرکلوسیس بدهیم .
این بیماری تنفسی ابتدا در سال 1705 میلادی توسط آقای رامازینی در مشاغلی مانند ماسه زنی و سنگ بری که باعث ورود غبارهای سیلیس به شش می شد شناسایی شد. در سال 1870 نام سیلیکوزیس به آقای ویسکونته نسبت داده شد.
سیلیس:
سیلیس دومین ماده معدنی رایج در ساختار زمین است . در ماسه ، تعدادی از سنگها مانند گرانیت ، ماسه سنگها ، تخته سنگها ، سنگ چخماق ، در زغال و تعدادی از سنگهای معدنی و آلی متالیک یافت می شود . کارهایی مانند بریدن ، شکستن ، خرد کردن ، سوراخ کردن ، آسیاب کردن و منفجر کردن ممکن است باعث انتشار سیلیس در محیط گردد .
سیلیس در موادی مانند شیشه ، پلاستیک و خاک وجود داشته باشد.
طبق شواهد در دسترس سیلیکوزیس در اثر غبارهایی کمتر از 1 میکرومتر یا دیامتر که شامل کریستالهای دی اکسید سیلیکون که متشکل از ذرات الفا در کریستو بالیت یا تریدمیت هستند.
از نخستین دوره استقرار مواجهه باسیلیس تا رادیوگرافی و اشکار سازی علائم سیلیکوزیس معمولا 10 سال طول می کشد.کوتاهترین دوره استقرار به میزان غلظت مواجهه بستگی دارد و سیلیکوزیس مزمن مطابق با میزان بزرگی مواجهه با سیلیس ممکن است در طی 6 ماه تا دو سال پیشرفت کند.
آسیب شناسی:
هنگامی که ذرات کوچک وریز سیلیس استنشاق می شوند گرد و غبار سیلیس می توانند در جاهای عمیق کیسه های هوایی در شش بروند . در کیسه های هوائی گازهای o2 و co2 مبادله می شوند. بنابراین شش نمی تواند گرد و غبارهای خروجی را با موکوز یا از طریق سرفه تمیز کند.
وقتی ذرات گرد وغبار سیلیس در ششها تهنشین می شوند،ماکروفاژهایی که ذرات گرد وغبار را هضم می کنند ، یک پاسخ التهابی به وسیله آزاد کردن فاکتورهای تومور نکروزی (TNF ) ، انترکولین1 ، لوکوترین B4 و دیگر سیتوکینها ایجاد می کنند. سپس اینها فیبرو بلاستها را در تکثیر و تولید کلاژن در اطراف ذرات سیلیس تحریک کرده بنابراین منجر به تشکیل فیبروز و زخمهای ندولی می شوند .
به طور آشکار اثرات التهابی سیلیس کریستالی بوسیله اولین پاسخ ایمنی به آن کمپلکس پیچیده پروتئینی ایجاد می شود. به علاوه سطحی از گرد و غبار سیلیکون که می توانند بر پایه رادیکالهای سیلیکونی منجر به تولید شدن رادیکالهای هیدروکسیلی و اکسیژنی به علاوه هیدروژن پراکساید شوند. که هر کدام می توانند آسیبهای را به سلولهای احاطه شده وارد کنند.
شیوع ( prevalence):
سیلیکوزیس بیماری رایج در شش به حساب می آید.این بیماری ممکن است در هر جایی رخ دهد این بیماری رایج در کشورهای صنعتی شیوع بیشتری دارد.چین از سال1991 تا 1995 بیش از 24000 مرگ ناشی از سیلیکوزیس را گزارش داده است.در ایالات متحده آمریکا برآورد شده که بیشتر از یک میلیون (در حدود2 میلیون) کارگر در معرض گرد و غبارهای کریستال کوارتز قرار دارند و 59000 از این کارگران در حال ابتلاء به سیلیکوزیس هستند.
بر طبق داده CDC ، سیلیکوزیس در ایالات متحده آمریکا نسبتا رایج است.وقوع مرگ ناشی از سیلیکوزیس تا حدود 84 0/0 در بین سالهای 1968 و 1999 کاهش یافته ، و فقط 187 مرگ در سال 1999 که ناشی از سیلیکوزیس مزمن بوده رخ داد.
علاوه بر این مواردی از سیلیکوزیس در میشیگان ، نیوجیرسی و اوهایو مشاهده شده که ارتباط بزرگی با صنعت و حرفه داشت.اگرچه تا قرن پیش سیلیکوزیس شناخته شده بود.صنعت استخراج از معادن سرب آمار سیلیکوزیس را افزایش داد. حفاری در مناطق تحت فشار معدن معمولا خطرناکتر از استخراج آن می باشد ، چون گرد وغبار ناشی از حفاری بر روی تخته سنگها در هوا به صورت معلق می ماند.
در ایالات متحده آمریکا در سال 1930 سیلیکوزیس اپیدمیک که ناشی از ترکیبات تونل Hawks Nest نزدیک Gauley Bridg سبب مرگ بیش از 400 کارگر شد . شیوع سیلیکوزیس سربی در بعضی مردان توسعه یافت که سیبیل معدنچیان نامیده شد (miners mustuch ) دریک کوشش بزرگ مقدار زیادی از گرد و غبار های موجود را کنترل کردند .
بعضی از سرطان ها در افراد آلوده به حشیش که با کوارتز سروکار دارند وجود دارد که درحال حاضر در بازار سیاه کشور های اروپایی پیدا می شود و ممکن است سبب ایجاد سیلیکوزیس در افراد مصرف کننده شود .
بعد از سخت گیری دولت اکراین روی تولیدکنندگان حشیش در سال 2006 مقدار حشیش آلوده در دسترس در اکراین به مقدار زیادی افزایش یافته است. تا سال 2008 ذره های کوچک سیلیکا به علاوه ی دیگر مواد شیمیایی به منظور حجم دادن به محصول استفاده شده اند که این امر می تواند خطر سلامت مصرف کنندگان را افزایش دهد.
همچنین تشکیلات معدن Delamar Ghost Town در Nevada در حین استخراج معدن که تولید گردو غبار سیلیکوزیس می کرد از بین رفت . بعد از هزاران مرگ ایجاد شده با سیلیکوزیس این شهر با نام widow marker مشخص گردید .
این مشکلات با اضافه کردن اسپری آب در حین حفاری حل شد به این صورت که گرد و غبار سیلیکوزیس ناشی از حفاری با آب حل شده و تشکیل گل و لای می کند اما این امر مانع از کار معدنچیان شد ، اما با این حال امید به زندگی را در آنها افزایش داد . برای مثال ، امید به زندگی معدنچیان نقره در Potosi Bolivia حدود 40 سال است .
اخیرا" سیلیکوزیس در ماسه ها یک نوع جدید از سیلیکوزیس را ایجاد کرده است .
نشانه های بیماری :
سیلیکوزیس یک بیماری درحال پیشرفت است و نشانه های آن ممکن است تا یک سال پس ا ز مواجهه ظاهر شود .
نشانه ها ی آن شامل :
1- تشدید تنگی نفس با انجام کار بدنی سخت
2- سرفه های خشک و نگران کننده و اغلب طولانی و توام با گرفتگی گلو
3- خستگی 4- کاهش اشتها 5- تب 6- درد قفسه ی سینه
7- رفته رفته ایجاد شکاف تاریک و کم عمق و سطحی در بینی که سرانجام این شکاف باعث مرگ می شود . همچنین ممکن است علائم پیشرفته ی زیر نیز اتفاق بیفتد :
1- سیانوز 2- التهاب ریوی 3- نقص در دستگاه تنفس
بیماری با سیلیکوزیس به خصوص حساسیت توبرکلوزیس به صورت سیلیکو توبرکلوزیس منتقل می شود که باعث افزایش چین خوردگی ریه شده که خود دلیلی برای افزایش ریسک بیماری است .
اگر چه ذرات سیلیکایی باعث آسیب ماکروفاژهای ریه می شوند . نباید فراموش کنیم که ماکروفاژها جزو سیستم ایمنی می باشند و نقش زیادی د راز بین بردن عوامل بیماری زا دارند.
انواع سیلیکوزیس:
دسته بندی بیمار ی سیلیکوزیس مطابق با شدت و آغاز بیماری و سرعت پیشرفت می باشد و شامل :
سیلیکوزیس مزمن : بعد از 15-20 سال نشانه های آن آشکار می شود و در اثر تماس طولانی با مقدار کمی از گرد.و غبار سیلیس می باشد . سیلیکوزیس مزمن به اجزای کوچکتری شامل ساده و پیشرفته تقسیم می شود .
سیلیکوزیس مزمن بیشتر رایج است و نشانه های ناشی از این سیلیکوزیس ممکن است آشکار نباشد و بنابراین شاید لازم باشد میزان آسیب وارده بر ریه و شش ها را با استفاده از اشعه ی X-RAY مشخص کنیم .
سیلیکوزیس حاد : این نوع از سیلیکوزیس بعد از چند ماه تا 2 سال نشانه های آن آشکار می شود. که در اثر تماس و مواجه کوتاه مدت با غلظت و دوز بالای گرد و غبار سیلیس می باشد . نشانه ها ی سیلیکوزیس حاد شامل ناتوانی جدی – نفس های طولانی – بیماری – کاهش وزن و اغلب مرگ است .
:::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::
سیلیس :
دومین ماده معدنی رایج در زمین است که در ماسه ، تعدادی از سنگ ها مانند گرانیت ، ماسه سنگ ها ، تخته سنگ ها ، سنگ های چخماق زن ، زغال و سنگ های آلی و معدنی وجود دارد . فعالیت هایی مانند بریدن ، شکستن ، سوراخ کردن ، ساییدن که این فعالیت ها باعث پراکنده شدن غبار های سیلیس در هوا می شود .
سیلیکوزیس مهم ترین بیماری ریوی ناشی از کار است که در نتیجه استنشاق مستمر ذرات بسیار کوچک سیلیس آزاد ایجاد می شود . در میان عوامل زیان آوری که در صنایع و معادن وجود دارد گرد و غبار سیلیس معمولا بحث برانگیز است و دارای عوارض بدخیم و غیر قابل درمان است . لذا باید توجه خاصی به منظور پیشگیری از بروز عوارض ناشی از آن و همچنین ارزیابی و کنترل آن در محیط های کاری صورت می پذیرد . بدین منظور باید برنامه پیشگیری و موثر به منظور حفظ سلامتی کارگران و کارکنان فعال گردد .
انواع سیلیکوزیس:
سیلیکوزیس حاد : بعد از یک هفته یا یک ماه تماس با مقادیر بالای بلورهای سیلیس رخ می دهد و مرگ میتواند در ماه های بعدی به وقوع بپیوندد
سیلیکوزیس تحت حاد :از تماس با مقادیر زیاد سیلیس ناشی میشود و بعد از 10سال پس از تماس رخ میدهد
سیلیکوزیس مزمن : معمولا بعد از بیش از 10سال تماس با مقادیر کم بلورهای سیلیس بوجود می آید که این مورد معمولترین نوع سیلیکوزیس است
علایم سیلیکوزیس شامل تنگی نفس ،سرفه شدید ،خس خس سینه و احساس فشار در سینه می باشد ،تنفس بلورهای سیلیس همچنین می تواند باعث بیماریهای دیگر مانند سل ، بیماری کلیه و سرطان ریه شود. علایم همچنین شامل تب ، کاهش وزن و عرق زیاد می باشد این علایم در صورت ادامه و پیشرفت میتوانند باعث مرگ شوند.
عوامل موثر در ایجاد بیماری :
1. اندازه ذرات : ذراتی که اندازه آنها بین 0.5 تا 5 میکرون باشند قادر به ایجاد بیماری سیلیکوزیس هستند
2. درجه تراکم ذرات در هوای تنفسی : بر طبق مطالعات صورت گرفته در صورتی که در هر سانتی متر مکعب هوای محیط کار بیش از صد و بیست و پنج ذره سیلیس آزاد با قطر کمتر از 5 میکرون وجود داشته باشد از نظر ایجاد سیلیکوزیس خطرناک است
3. سن : افراد مسن نسبت به ایجاد سیلیکوزیس حساس ترند .
4. حساسیت فردی :
5. زمان : مدت زمانی که فرد در معرض گرد و غبار سیلیس قرار می گیرد و استمرار یا انقطاع آن عامل مهمی در ایجاد و پیشرفت بیماری می باشد . این بیماری بیشتر در صنایع سنگ بری ، کارگران معادن قلع ، طلا ، مس ، میکا و گرافیت کارگران sand blaster شیشه سازی کارگران کارخانه های سیمان و پودر لباس شویی دیده می شود .
نحوه تاثیر ذرات سیلیس و ایجاد فیبروز ریه :
در مورد نحوه تاثیر ذرات بر روی نسوج ریه و ایجاد فیبروز تئوری های مختلفی وجود دارد که عبارتند از :
1. فرضیه فیزیکی و یا مکانیکی : بر اساس این تئوری ذرات سیلیس به علت ناصافی و تیز بودن کنارههایشان سطوح حبابچه های ریوی رازخم نموده و باعث به وجود آمدن فیبروز می گردد . این فرضیه در نتیجه کار محققینی چون گاردنر رد گردید . گاردنر و همکارانش به سال 1938 نشان دادند که گرد و غبار خالص سیلیس و الماس با اینکه دارای ذرات سخت تر با کناره های تیزی می باشند لیکن قادر به ایجاد فیبروز در ریه نمی باشند
2. فرضیه شیمیایی : این فرضیه بر مبنای به وجود آمدن اسید سیلیسیک در حبابچه های ریوی استوار بوده و فیبروز حاصله در نتیجه عکس العمل نسجی در مقابل این اسید می باشد ولی امروزه مشخص شده که اسید سیلیسیک تولید شده به سرعت در جریان خون جذب گردیده و بنابراین فرصتی برای تحریک نسوج و ایجاد فیبروز ندارد .
3. فرضیه حلالیت : این فرضیه در نتیجه کارهای تحقیقاتی کینگ و همکاارانش در سال های 1947 تا 1956 مورد توجه قرار گرفت . به عقیده این گروه پس از بلع ذرات سیلیس توسط ماکروفاژ ها اسید سیلیسیک در داخل سلول آزاد گردیده و سبب مرگ می گردد و در نتیجه مرگ ماکروفاژها ماده لیپوئیدی آزاد شده که سبب ایجاد فیبروز می گردد . این تئوری در سال 1960 تا 1965 پس از بررسی های فالفون به نام فرضیه فیبرونوژیک فیفولیپید ها نامیده گردید .
4. فرضیه ایمونولوژیکی : این فرضیه قابل قبول ترین نظریه در مورد ایجاد فیبروز ریوی در نتیجه استنشاق ذرات گردو غبار سیلیس می باشد برا ساس این فرضیه ذرات سیلیس با پروتئین ها پی بدن ترکیب گردیده و سبب پیدایش انتی ژن مخصوص می گردد . میزان گاما گلوبین موجود در خون بیماران مبتلا به سیلیکوری بالا بوده و ضمنا تجزیه ماده هپالین موجود در ندول های سیلیکوتیک نشان می دهد که میزان گاماگلوبین نسبت به بتا آلفای موجود بیشتر می باشد .
علایم بالینی سیلیکوزیس:
سیلیکوزیس یک بیماری ریوی با شروع تدریجی و سیر تکاملی آهسته می باشد که ندرتا به صورت حاد دیده می شود که در این صورت سیر تکاملی آن بیش از چند ماه نمی باشد . از مشخصات دیگر سیلیکوز فقر علایم بالینی در ابتدای بیماری بوده و علامت اصلی منحصرا علایم رادیولوژیکی می باشد . بیماری سیلیکوزیس را از نظر بالینی می توان به سه مرحله سبک ، متوسط و شدید تقسیم کرد :
1. مرحله اول و یا سبک : مرحله اول و یا سیلیکوزیس ساده در کارگران صنایعی که به اقتضای شغلی برای مدت طولانی در معرض گرد و غبار سیلیس هستند دیده می شود . علایم بیماری ممکن است پس از 6 ماه و یا چند سال ( تا 60 ) سال ظاهر شود . بیماری با تنگی نفس در هنگام فعالیت که در اوایل خفیف بوده شروع و به تدریج شدت می یابد . بیمار ممکن است سرفه های خفیفی که در اوایل به صورت خشک بوده و بعد ها ممکن است به همراه خلط باشد داشته باشد ولی به طور کلی تنگی نفس در تمام طول بیماری یکی از علایم پایدار است . حال عمومی بیمار تغییر چندانی نیافته علایم فیزیکی چون صدای مات در بعضی از مناطق و هیپرزونانس در بعضی از دیگر مناطق به علت آمفیزم وجود دارد . در این مرحله کاهش در قدرت کارآیی وجود نداشته و یا اینکه علایم بسیار کم می باشد
2. مرحله دوم یا متوسط : در این مرحله تنگی نفس و سرفه دو علامت بارز بوده و ضمنا نواحی مات در ریه همراه با صداهای برونشیال در ریه مخصوصا در نواحی قائده تشخیص داده می شود . قدرت انبساط قفسه سینه کاهش یافته و کاهشی نیز در قدرت کارآیی شخص مشاهده می شود .
3. مرحله سوم یا تشدید : در این مرحله تنگی نفس شدید منجر به عدم توانایی کامل شخص می گردد . ضمنا در این مرحله در نتیجه فیبروز ریوی هیپرتروفی بطن راست قلب و بالاخره ناتوانی قلب بوجود می آید .
علائم سیلیکوز، معمولا" به طور قراردادی ، به سه مرحله بخش می شوند ، که به یکدیگر می انجامند . در مرحله ی نخست بیمار به هنگام فعالیت تا اندازه ی تنگی نفس دارد ، که به تدریج افزایش می یابد . علائم بالینی ناچیز بوده و بیمار برخلاف آن که ممکن است سرفه ی خشک داشته باشد وضعیتی خوب دارد .
توان کارکردن وی ، نیز تغییر نکرده و یا کاهش ناچیز یافته است . مرحله ی دوم ، با تنگی نفس مشخص می شود که توان کار شخص را مختل می سازد و در مرحله ی سوم کاملا" ناتوان از انجام کار است . علائم بالینی در مرحله ی دوم دربردارنده ی کاهش طنین در هنگام دق سینه و رال های خشک پراکنده و تنفس برونشی است . در مرحله ی سوم علائم نارسایی قلبی مشاهده خواهد شد . سیلیکوز ، تنها بیماری در گروه پنوموکنیوز هاست که زمینه را برای ابتلا به سل به اندازه ی چشمگیر آماده می کند . بیماری سل ممکن است به هر یک از مراحل سه گانه افزوده شود .
آسیب شناسی : آسیب اصلی گره ای از بافت پیوندی است که به صورت حلقه تشکیل شده است . در میان رشته های کلاژن تجمعی از ذرات گرد و غبار وجود دارد . گره ها یا ندول ها بیشتر در بخش های بالایی شش مشاهده می شوند و ممکن است با هم آمیخته شده توده هایی انباشته را بسازند . پرده ی جنب غالبا" چسبنده و ضخیم شده و ممکن است شش حالت زبری پیدا کند .
گره های گرد پراکنده با انباشت متوسط در همه ی سطح شش دیده می شود . این گره ها دارای اندازه های متفاوت از یک تا سه میلیمتر اند . با پیشرفت بیماری نقاط تیره از نظر شمار و اندازه افزایش یافته و نقاطی انباشته پدیدار می شوند که سرانجام به نقاط تیره ، گسترده و نامنظم می انجامد که بیشتر سطح شش را دربر می گیرد . اصولا" بیماری سیلیکوز به کندی پیشرفت می کند و زود آشکار نمی شود . معمولا" آثار بیماری پس از 5 سال پدیدار می شود که البته این مدت زمان ، به شدت تماس و انباشت ذرات سیلیس در هوای تنفسی بستگی دارد . مواردی نیز وجود دارد که پیدایش بیماری پس از 12 ماه مشاهده شده است .
در گذشته پنداشته می شد که ذرات سیلیس به علت سختی زیاد و نامنظم بودن شکل و داشتن سطوح تیز و برنده در بافت شش عوارض مربوطه را ایجاد می کنند ، اما پس از چندی این دیدگاه کنار گذاشته شد و باور بر این شد که اکسید سیلیسیوم ( سیلیس ) پس از ورود به درون بافت در مایع درون سلولی حل شده و به صورت اسید سیلیسیلیک در می آید . این اسید است که آسیب های مربوطه را ایجاد می کند .
دیدگاه دیگر بر پایه ی اثرات پادگن استوار است . به این ترتیب که گفته می شود ذرات سیلیس با پروتئین های موجود آمیخته شده ویژگی پادگن می یابد و عوارض مربوطه را ایجاد می کند . مدت مسئولیت بیماری سیلیکوز 5 سال است . سیلیکوز درمان ندارد و اقدام ها از گونه ی درمان علامتی هستند . در واقع ر سیلیکوز فیبروز ششی پیش رونده و برگشت ناپذیر است . باور بر این است که گرد اکسید آلومینیوم اگر به شکل آئروسول به شش ها وارد شود بر روی ذرات بلورین سیلیس نشسته و سطح آنها را از حالت بلورین تغییر داده و بی شکل می سازد ( لازم به گفتن است که تنها ذرات سیلیس بلوری شکل به ایجاد سیلیکوزیس توانا هستند ) ، در نتیجه مانع اثر بیماری زایی ذرات سیلیس می شود .
پیشگیری از سیلیکوزیس :
نکته ای اساسی در پیشگیری از سیلیکوزیس ، ممانعت از آلودگی محیط کار به گرد و غبار سیلیس آزاد ( SiO2 ) می باشد . به طور کلی می توان اصول پیشگَیری از بیماری را چنین خلاصه کرد :
أ- جانشینی مواد مضره به وسیله موادی که کمتر خطر دارند .
ب- کاهش یا کنترل گرد و غبار
ت- حفاظت فردی کارگران
ث- آزمایشات و اقدامات پزشکی
کلید پیشگیری از بیماری سیلیکوزیس دور نگه داشتن گرد و غبار سیلیس از ریه ها و جلوگیری از نفوذ آنها به راههای تنفسی می باشد کنترل گرد و غبار می تواند با استفاده از مرطوب کردن گرد و غبار قبل از آزاد شدن آنها به هوا باشد
کارگران و کارفرمایان باید روشهای زیر را برای کنترل گرد و غبار بلورهای قابل استنشاق سیلیس انجام دهند
Ø تشخیص زمان تولید گرد و غبار سیلیس و برنامه ریزی برای حذف یا کنترل غبار در منبع
Ø آماده کردن کارگر با تمرین هایی شامل اطلاعاتی درباره اثرات سلامتی ، تمرین روش صحیح انجام کار و استفاده از وسایل حفاظتی .
Ø استفاده از کنترلهای مهندسی شامل تهویه موضعی (جمع کننده های گرد و غبار) یا روشهای مرطوب سازی برای پیشگیری از آزاد شدن گرد و غبار به هوا و نگهداری روتین سیستمهای کنترل گرد و غبار برای بهینه کار کردن آنها
Ø پاک کردن مواد و یا تجهیزات باید به گونه ای باشد که باعث رها سازی ذرات به هوا نشود گرد و غبار باید به وسیله تمیز کننده های مرطوب یا شلنگ های آب انجام شود و هرگز از هوای فشرده استفاده نشود و به جای جارو کردن خشک از روش جارو کردن تر استفاده شود
Ø به حداقل رساندن تماس کارگران در معرض مواجهه با تمرین های مناسب کاری از جمله نشانه گذاری و مشخص کردن حدود نواحی تولید گرد و غبار
Ø پوشیدن لباسهای حفاظتی یکبار مصرف و یا قابل شستشو در محیط کار
Ø پایش هوا برای اندازه گیری تماس کارگر و اطمینان از اینکه روشهای کنترلی ،حفاظت کافی را برای کارگر فراهم می کند
Ø فراهم ساختن آزمایشات پزشکی سالیانه برای کارگرانی که ممکن است با بلورهای قابل استنشاق سیلیس تماس داشته باشند
Ø استفاده از وسایل حفاظت تنفسی مناسب (تنها در مواقعی که روشهای کنترل مهندسی نتوانند تماس با سیلیس را زیر حد تماس توصیه شده NIOSH RELنگه دارند باید از رسپیراتورها استفاده شود )
Ø هنگامی که اجسامی مانند بتون، سرامیک و... را برش یا تراش می دهید راه مورد اطمینان این است که به همراه آنها از آب استفاده کنید تا ذرات در همانجا مهار شده و در هوا رها نشوند.به یاد داشته باشید که گاهی اوقات حتی بعد از خاتمه برش و یا تراشیدن ، ذرات می توانند در هوا باقی بمانند.
درمان سیلیکوزیس :
از سال 1930 کار های تحقیقاتی در زمینه استفاده از گرد و غبار های دیگر شروع گردیده و در سال 1932 کتل نشان داد که ذرات گرد و غبار سیلیس در صورتی که با اکسید آهن پوشانیده شوند قادر به ایجاد فیبروز در حیوانات نمی باشد . ضمنا در سال 1932 دنی و همکارانش در آمریکا نشان داند که پودر آلومینیوم قادر به جلوگیری از سیلیکوزیس بوده و به این جهت سالیانی از پودر آلومینیوم جهت جلوگیری از سیلیکوزیس در بعضی از صنایع استفاده می گردید ولی بعد ها بررسی ها نشان داد که خود پودر الومینیوم هم قادر به ایجاد یک نوع بیماری ریوی به نام آلومینوزو یا آلومینیومی می گردد .لذا امروز منحصرا درمان علامتی در مورد این بیماری انجام می گیرد .
::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::::
سیلیکوزیس:
ابری که در هنگام برش و یا تراشیدن سنگ یا بتون توسط کارگر به وجود می آید می تواند مضر و کشنده باشد. این غبارها حاوی سیلیس هستند و بعضی از بلورهای سیلیس به فرم کوارتز هستند.شن یا ماسه معمولی تقریبا 100درصد کوارتز است.ذرات ریزی که در برش یا تراشیدن سنگ تولید می شود می تواند به قسمتهای عمقی ریه برسد. بیشتر بتونها و محصولات سنگتراشی حاوی مقدار زیادی ماسه هستند وقتی که این گرد و غبار تنفس شوند ، بر روی ریه ها اثر گذاشته و باعث بیماری علاج ناپذیر غیرقابل برگشت و از کاراندازنده ای به نام سیلیکوزیس می شود
اما نکته امیدوار کننده این است که سیلیکوزیس 100 درصد قابل پیشگیری است و شما می توانید با مواد حاوی سیلیس کار کنید بدون اینکه تماسی با آن داشته باشید
سیلیکوزیس حاد : بعد از یک هفته یا یک ماه تماس با مقادیر بالای بلورهای سیلیس رخ می دهد و مرگ میتواند در ماه های بعدی به وقوع بپیوندد
سیلیکوزیس تحت حاد :از تماس با مقادیر زیاد سیلیس ناشی میشود و بعد از 10سال پس از تماس رخ میدهد
سیلیکوزیس مزمن : معمولا بعد از بیش از 10سال تماس با مقادیر کم بلورهای سیلیس بوجود می آید که این مورد معمولترین نوع سیلیکوزیس است
علایم سیلیکوزیس شامل تنگی نفس ،سرفه شدید ،خس خس سینه و احساس فشار در سینه می باشد ،تنفس بلورهای سیلیس همچنین می تواند باعث بیماریهای دیگر مانند سل ، بیماری کلیه و سرطان ریه شود. علایم همچنین شامل تب ، کاهش وزن و عرق زیاد می باشد این علایم در صورت ادامه و پیشرفت میتوانند باعث مرگ شوند.
کلید پیشگیری از بیماری سیلیکوزیس دور نگه داشتن گرد و غبار سیلیس از ریه ها و جلوگیری از نفوذ آنها به راههای تنفسی می باشد کنترل گرد و غبار می تواند با استفاده از مرطوب کردن گرد وغبار قبل از آزاد شدن آنها به هوا باشد
کارگران وکارفرمایان باید روشهای زیر را برای کنترل گرد وغبار بلورهای قابل استنشاق سیلیس انجام دهند
Ø تشخیص زمان تولید گرد وغبار سیلیس و برنامه ریزی برای حذف یا کنترل غبار در منبع
Ø آماده کردن کارگر با تمرینهایی شامل اطلاعاتی درباره اثرات سلامتی ، تمرین روش صحیح انجام کار و استفاده از وسایل حفاظتی
Ø استفاده از کنترلهای مهندسی شامل تهویه موضعی (جمع کننده های گرد وغبار) یا روشهای مرطوب سازی برای پیشگیری از آزاد شدن گرد وغبار به هوا و نگهداری روتین سیستمهای کنترل گرد وغبار برای بهینه کار کردن آنها
Ø پاک کردن مواد ویا تجهیزات باید به گونه ای باشد که باعث رها سازی ذرات به هوا نشود گرد وغبار باید به وسیله تمیز کننده های مرطوب یا شلنگهای آب انجام شود وهرگز از هوای فشرده استفاده نشود و به جای جارو کردن خشک از روش جارو کردن تر استفاده شود
Ø به حداقل رساندن تماس کارگران در معرض مواجهه با تمرینهای مناسب کاری از جمله نشانه گذاری و مشخص کردن حدود نواحی تولید گرد وغبار
Ø پوشیدن لباسهای حفاظتی یکبار مصرف و یا قابل شستشو در محیط کار
Ø در صورت امکان دوش گرفتن وپوشیدن لباسهای تمیز قبل از ترک محیط کار برای پیشگیری از آلودگی ماشین ،خانه و دیگر مکانها
Ø پایش هوا برای اندازه گیری تماس کارگر و اطمینان از اینکه روشهای کنترلی ،حفاظت کافی را برای کارگر فراهم می کند
Ø فراهم ساختن آزمایشات پزشکی سالیانه برای کارگرانی که ممکن است با بلورهای قابل استنشاق سیلیس تماس داشته باشند
Ø استفاده از وسایل حفاظت تنفسی مناسب (تنها در مواقعی که روشهای کنترل مهندسی نتوانند تماس با سیلیس را زیر حد تماس توصیه شده NIOSH RELنگه دارند باید از رسپیراتورها استفاده شود )
Ø پایش هوا برای اندازه گیری تماس کارگر و اطمینان از اینکه روشهای کنترلی ،حفاظت کافی را برای کارگر فراهم می کند
Ø فراهم ساختن آزمایشات پزشکی سالیانه برای کارگرانی که ممکن است با بلورهای قابل استنشاق سیلیس تماس داشته باشند
Ø استفاده از وسایل حفاظت تنفسی مناسب (تنها در مواقعی که روشهای کنترل مهندسی نتوانند تماس با سیلیس را زیر حد تماس توصیه شده NIOSH RELنگه دارند باید از رسپیراتورها استفاده شود )
درمواقعی که باید از رسپیراتورها استفاده شود، کارفرمایان باید یک برنامه جامع حفاظت تنفسی مطابق با استاندارد حفاظت تنفسی OSHA و راهنمای NIOSHتدوین کنند:
Ø تمرین منظم چگونگی استفاده از وسایل حفاظت فردی توسط افراد
Ø پایش محیطی دوره ای
Ø انتخاب رسپیراتورهای مورد تایید NIOSH
Ø ارزیابی پزشکی توانایی انجام کار توسط کارگر در هنگام پوشیدن رسپیراتور
Ø آزمایش تناسب رسپیراتور
Ø نگهداری، بازرسی، تمیز کردن،باز بینی و انبار کردن صحیح وسایل حفاظت تنفسی
Ø روشهایی برای ارزیابی منظم کارایی برنامه ها
NIOSHبرای غلظتهای مختلف بلورهای سیلیس موارد زیر را توصیه می کند :
Ø بیش از 5/0میلیگرم بر متر مکعب ؛ ماسکهای تنفسی نیمه با حد اقل فیلترهایN-95
Ø بیش از 25/1میلیگرم بر متر مکعب ؛رسپیراتورهای تصفیه کننده هوای قوی با حداقل فیلترهای N-95
Ø بیش از 5/2میلیگرم بر متر مکعب ؛رسپیراتورهای فراهم کننده هوا با فشار مثبت
Ø استفاده از سیستمهای جمع آوری گرد و غبار که برای بسیاری از انواع تجهیزات تولید کننده گرد و غبار در دسترس می باشد.
Ø استفاده از تهویه موضعی برای پیشگیری از آزاد شدن گرد و غبار به هوا
Ø عدم استفاده از تجهزات و وسایل در مواقعی که وسایل کنترل ذرات به خوبی کار نمی کنند.
Ø هنگامی که اجسامی مانند بتون، سرامیک و... را برش یا تراش می دهید راه مورد اطمینان این است که به همراه آنها ازآب استفاده کنید تا ذرات در همانجا مهار شده و در هوا رها نشوند.به یاد داشته باشید که گاهی اوقات حتی بعد از خاتمه برش و یا تراشیدن ، ذرات می توانند در هوا باقی بمانند.
.........................................................................................................................................
ایمنی وبهداشت در عملیات سند بلاست؟
دستور العمل سازمان NIOSH برای کاهش سیلیکا درمحیط کار وجلوگیری از فوت کارگران به علت ابتلا به تنگس نفس شامل موارد زیر می باشد :
- جایگزین کردن استفاده از سیلیکا و شن ماسه با سایر موادی که یک درصد سیلیکا در آن وجود داشته باشد .خطر ابتلا به کارگرانی که از سیلیکا در عملیات بلاستینگ استفاده میکنند بسیار بالاست و کنترل آن هم مشکل به نظر میرسد برای این منظور سازمان NIOSH پیشنهاد کرده که از سال 1974 به بعد مصرف موادی که دارای سیلیکا وماسه بیشتر از یک درصد هستند ممنوع می باشد .
- برای کنترل عوارض بیماریهای مربوط به سیلیس از سیستم تهویه موضعی وعمومی طبق متد NIOSH 7500,7602 استفاده شود .
- استفاده از روشهای کاهش آلودگی مانند تعمیر ونگهداری به موقع ماشین آلات ،تمیز کردن ادوات وسایل مربوطه،استفاده از کابینتهای بسته برای کاهش پراکندگی سیلیس.ماشینهای تمیز کننده در کارگاههای که عملیات بلستینگ انجام میشود باید بکار گرفته شود .افرادی که با سیلیس کار میکنند باید از پوششهای مناسب وppe مناسب این کار استفاده نمایند .اطاقهای بلاستینگ باید دارای سیستم تهویه مناسب بوده وروشنایی لازم نیز لحاظ شود ضمنا تمامی افراد با وجود سیستم تهویه باید از وسایل حفاظت فردی مناسب PPE در حین کار استفاده نمایند .هیچ گونه درز وشکافی در دیواره وسقف این اتاقها نباید وجود داشته وسیستم تهویه نیز کارایی وربایش لازم را داشته باشد .استفاده مجدد از سیلیکای مصرف شده با توجه به این که ابعاد ذرات آن کوچکتر شده است توصیه نمیشود سیلیس مصرف شده می بایست با احتیاط جمع آوری وبه محل مناسب جهت دفن فرستاده شود .
- رعایت موارد بهداشتی حین کار وهر چه در معرض بودن کمتر .تمامی افرادی که با سیلیس سروکار دارند باید قبل از غذا دستهای خود را کاملا با آب وصابون بشویند و در حین کار هر گونه خوردن ،آشامیدن وسیگار کشیدن ممنوع است .کارگران باید پس از اتمام روزانه کار حمام کرده وسپس با لباسهای پاک محل کار خود را ترک نمایند .خودروهای این افراد نیز باید در محل دورتری از محوطه عملیات پارک شود .
- استفاده از لباسهای یکبار مصرف وقابل شستشو درمحل کار-استفاده از لباسهای بلاستینگ در منزل یا محل کار به هیچ عنوان جایز نیست
- دوش گرفتن روزانه بعد از اتمام کار وتعویض لباس بعد از ترک محل کار بدین معنی که از انتقال آلودگی به منزل ،خودرو و.. جلوگیری شود .
استفاده از ماسکهای تنفسی مناسب تایید شده توسط مراکز مجاز-استفاده از وسایل حفاظت فردی به تنهایی برای عملیات بلاستینگ کافی نیست وباید از تهویه مناسب نیز بهره گرفت .
- آموزش نحوه کار درست با ابزار وسایل درحین کار
- استفاده درست از ماسک ووسایل حفاظت فردی
- بازرسی مرتب روزانه از وسایل وادوات کار
- آزمایش صحت وسایل حفاظت فردی
- بازرسی نگهداری وتعمیر درست وسایل
- انبار داری ایمن سیلیس
- PPE باید دارای استاندارد لازم باشند .
- معاینات منظم دوره ای برای کارگران وافراد در معرض سیلیکا
- آزمایشات قبل از استخدام ودوره ای حداقل هر سه سال
- افراد مشکوک بلافاصله به مراکز درمانی اعزام شوند
- بررسی سوابق شغلی ومدارک پزشکی کارکنان ونیز بیماریهای ریوی پرسنل
- اسپیرومتری ورادیولوژی وآزمایشات خون
- بررسی بیماری سل در این افراد
- نصب تابلوهای هشداردهنده وبهداشتی درمحلهایی که افراد در معرض سیلیس هستند .
- آموزش مداوم به کارگران در مورد شناخت علایم ،نشانه ها وعوارض مربوط به سیلیکا
- اطلاع رسانی در مورد خطرات بالقوه وبیماری سیلیکوزیس ونحوه پیشگیری از این بیماری
- آمار افراد مبتلا به سیلیکوزیس سل و... به پرسنل داده شود
- نصب دستور العمل ونحوه کار ایمن با سیلیس در محل کار
- استفاده از MSDS در محل کار و آموزش به کارگران درمورد نحوه استفاده آن
- برگزاری کارگاههای آموزشی
- نحوه گزارش موارد مشکوک اقدامات کنترلی وپیشگیرانه
- گزارش سریع موارد مشکوک ابتلا به سیلیکوزیس وبیماریهای مربوطه به مراکز درمانی
- وسایل وتجهیزات کار با سیلیس چون با سیستم هوای فشرده کار میکنند باید موارد زیر در آنها رعایت شود
- داشتن گواهی سلامت فنی CERTIFICATE از مراکز بازرسی فنی برای مخازن تحت فشار
- بررسی تمامی رابطها وبستها قبل از شروع بکا
- استفاده از سیستم قطع کن خودکار در نازل پاشنده سیلیس
- سالم بودن تمامی گیجها ومانومتر ها
- مخزن سیلیس باید سالم بوده وعاری از هرگونه خوردگی ،پوسیدگی باشد
- نحوه ریختن سیلیس داخل مخزن کاملا خودکار بوده ودستی نباشد .
- به جای سیلیس می توان از از ساینده های دیگر مانند گرانول اکسید آلومینیوم –ذرات آهن لعاب دار –ذرات چدن malleable وذرات سنباده استفاده نمود .
- قطعاتی که خیلی بزرگ نیستند وامکان جابجایی آنها مقدور است را باید در داخل سالن محصور سند بلاست نمود .
- سالن بایستی به نحوی باشد که رانش هوا از سمت بالا به پایین انجام شود بدین معنی که ضریب خروجی هوا به میزانی باشد تا باعث فشار منفی کمی در سالن سند بلاست گردد تا هوای تازه بتواند از بالا وارد سالن شده وآلودگی از منافذ سالن به بیرون انتشار نیابد .در کف سالن ویا دو طرف دیوار سالن درمحاذی کف که در مسیر هوای خروجی به هوای آزاد است جریان هوای آلوده باید از فیلتر های موثر پارچه ای یا از سیلیکون یا رسوب دهنده های الکترو استاتیک عبور یابد تا مواد ساینده گرفته شود وبرای استفاده مجدد در مخزنی که در زیر سالن سند بلاست قرار داده میشود جمع آوری گردد .
- محلهایی که تاسیسات ثابت مانند بویلر ها مخازن سوخت ویا لوله کشی ها قرار دارد محدوده سند بلاست کاری بایستی با اسکلت بندی وچادر کشی محصور گردد .
- اپراتور سند بلاست کار بایستی مجهز به وسایل حفاظت فردی شامل کلاه خود مخصوص سند بلاست air line helmet ، لباس کار با پیش بند مقاوم، چکمه لاستیکی و دستکش ساق بلند باشد .
- کلاه سند بلاست کار نباید در اختیار فرد دیگری باشد .شیلنگ هوا رسانی کلاه سند بلاست کار بایستی به منبع هوای سالمی متصل شود که دبی هوا رسانی آن کمتر از 17%متر مکعب دردقیقه نباشد .هوای مذکور بایستی توسط فیلتر مناسبی که بدون کاهش اکسیژن هوا بتواند رطوبت ،دوده های روغنی ،ذرات وغبارات به هرگونه گازهای سمی که از کمپرسور هواتولید میشود مانند co-co2 اکسید های فلزی گوگرد یا نیتروژن دار را جذب نماید توصیه میشود در هوای تنفسی نباید بیش از 50 PPM کربن منوکسید و بیش از 1000PPM کربن دیوکسید وجود داشته باشد .
- مراقبتهای دوره ای برای نگهداری تجهیزات و وسایل وسیستم های تهویه و وسایل حفاظت فردی بعمل آید و مخازن تحت فشار کمپرسور و مخلوط کن AIR BLAST CHAMBER سالانه بکبار تحت فشار تست هیدورستاتیک واقع شود .ساعت کار سند بلاست کار در شبانه رور باید کمتر از 8 ساعت بوده واپراتور نباید بیش از 40 دقیقه بطور مداوم در داخل سالن سند بلاست کار نماید و در مدتی که به تناوب سندبلاست کار در سالن کار مینماید به توسط شخص دیگری که در خارج از سالن باشد مورد مراقبت قرار میگرد .توزیع نور مناسب در سالن وسیستم ارتباط تلفنی یا صوتی بین مراقب و فرد سند بلاست کار الزامیست .در صورتیکه جهت تامین روشنایی نتوان از فشار برق تا 50 ولت استفاده نمود برای جلوگری از خطر برق گرفتگی افراد لازم است مقررات ایمنی استفاده از ولتاژ وسیستم ارتینگ برای وسایل الکتریکی لحاظ شود .
- افرادی که در نزدیک سالن سند بلاست می باشند وافراد دیگری که در محلهایی به نحوی در معرض استنشاق غبارات ناشی از سند بلاست کاری قرار دارند بایستی از فیلتر تنفسی مناسب استفاده نمایند .
- ازمایشهای پزشکی شامل X-RAY از ریه ها واسپیرومتری برای سند بلاست کاران سالی یکبار الزامیست بایستی در پرونده پزشکی آنها نتایج ثبت شود ودر صورت بروز علایمی دال بر بیماری شغلی کار آنان بایستی عوض شود .
- به منظور جلوگیری از عوارض ناشی از الکتریسیته ساکن هنگام عبور مواد ساینده از لوله رابط به نازل ،جریان ایجاد شده توسط سیم ارت بایستی به زمین منتقل شود تا از ترکیدن لوله رابط یا ایجاد شوک الکتریکی به سند بلاست کار جلوگیری شود .
- پس از پایان کار در هرشیفت سند بلاست کار بایستی وسایل حفاظت فردی خود را تمیز نموده و برای شیفت بعد آماده در قفسه مربوط به خود قرار دهد تا پس از استحمام و تعویض لباس از خود رفع آلودگی نموده باشد .
- در صورت انجام کار در ارتفاع مقررات مربوط به داربستها واستفاده از کمربند ایمنی الزامیست .
- مدیر واحد بایستی شخصی را جهت نظارت بر کار کارگاههای سند بلاست تعیین نماید تا مقررات فوق را کنترل نماید .
- شخص مذکور قبل از شروع کار تمامی موارد ایمنی از جمله وضعیت شلنگها ،رابطها و بستها را بازدید و در صورت اطمینان از سلامت آنها اجازه کار را صادر نماید .
- اپراتور سند بلاست بایستی دوره آموزشی ایمنی را گذرانده باشد وتجربه لازم را برای سرعت در مانور بستن شیر مخلوط کن هوا ومواد ساینده که فشاری بین 5/5 تا 5/6 KGF/CM2 دارا است را هنگام موارد اضطراری داشته باشد .
- نازل سند بلاست برای جلوگیری از بروز حوادث احتمالی زمانی که اپراتور دچار حادثه گردیده باید بطور خود کار با برداشتن دست از روی آن قطع شود توسط قطع کن خودکار Dead Man Handel