انواع انقباضات عضلانی:

الف- انقباض ایزمتریک (هم طول) یا ایستا:

در حالیکه تنش عضله گسترش می یابد در طول آن ظاهر نمی گردد مانند فشار وارد آوردن به دیوار که با افزایش انقباض تغییری در طول عضله دیده نمی شود.

ب- انقباض ایزوتونیک (کوتاه شونده) یا پویا :

عضله هنگام بلند کردن جسم ثابتی با تنش های متغییر کوتاه می شود. مثل برداشتن یک وزنه 10 کیلوگرمی که همراه با برداشتن آن طول عضله دو سر بازو کوتاه می شود.

ج- انقباض ایزوکنتیک ( هم جنبش):

عضله با حداکثر انقباض در دامنه کامل حرکتش کوتاه می شود مثل دستگاه های وزنه تمرینی ایزوکنتیک که دارای یک کنترل کننده سرعت است . سرعت در تمام دامه حرکتی ثابت باقی می ماند.

وام اكسيژن (Oxygen Debt)

ذخيره اكسيژن بدن هنگام فعاليت هاي شديد به مصرف سوخت و ساز بدن مي رسد؛ در نتيجه هنگام استراحت مقدار اكسيژني كه از ذخيره بدن گرفته شده است بايد دوباره به بدن باز گردد و اسيدلاكتيك جمع شده در عضلات نيز بايد از سلول هاي عضلاني خارج شودكه البته هر دو نيز هوازي هستند. انرژي از دست رفته بدن را وام اكسيژن (Oxygen Debt) گويند. مقدار وام اكسيژن برابر است با مقدار اكسيژن مورد نياز در هنگام فعاليت؛ اگر نوع فعاليت شخص ملايم، طولاني و يكنواخت باشد بدن مي تواند انرژي مورد نياز را از هوا بگيرد و وام اكسيژن به وجود نمي آيد والي اگر فعاليت شخص شديد باشد به طوري كه او مجبور باشد با كمبود انرژي به فعاليت خود ادامه دهد مبتلا به وام اكسيژن مي شود. مدت زماني كه طول مي كشد تا بدن به حالت اول برگردد بستگي به مدت، شدت و آمادگي جسماني فرد دارد؛ بعد از فعاليت ها در 2 يا 3 دقيقه اول مصرف اكسيژن به شدت پايين مي آيد اما از اين شدت به تدريج كاسته مي شود تا به حالت يكنواخت برسد. اگر شخص بعد از فعاليت ورزشي خود، به جاي استراحت، كار ساده اي مثل راه رفتن يا دويدن آرام (سرد كردن) را انجام دهد اسيدلاكتيك موجود در بدن زودتر از بين مي رود (در اين مورد در فصل علم تمرين به طور كامل توضيح داده شده است)

Agonist

In pharmacology an agonist is a substance that binds to a specific receptor and triggers a response in the cell. It mimics the action of an endogenous legend (such as hormone or neurotransmitter) that binds to the same receptor.

Types

Full agonists bind (have affinity for) and activate a receptor, displaying full efficacy at that receptor. One example of a drug that acts as a full agonist is isoproterenol which mimics the action of adrenaline at β adrenoreceptors.

Partial agonists (such as buspirone, aripiprazole, buprenorphine, or norclozapine) also bind and activate a given receptor, but have only partial efficacy at the receptor relative to a full agonist. They may also be considered legends which display both agonistic and antagonistic effects - when both a full agonist and partial agonist are present, the partial agonist actually acts as a competitive antagonist, competing with the full agonist for receptor occupancy and producing a net decrease in the receptor activation observed with the full agonist alone.

A co-agonist works with other co-agonists to produce the desired effect together. NMDA receptor activation requires the binding of both of its glutamate and glycine co-agonists. An antagonist blocks a receptor from activation by agonists. Clinically partial agonists can activate receptors to give a desired sub maximal response when inadequate amounts of the endogenous legend are present, or they can reduce the overstimulation of receptors when excess amounts of the endogenous legend are present.

A selective agonist is selective for one certain type of receptor. It can additionally be of any of the aforementioned types.

A physiological agonist is a substance that creates the same bodily responses, but does not bind to the same receptor.

Receptors can be activated or inactivated either by endogenous (such as hormones and neurotransmitters) or exogenous (such as drugs) agonists and antagonists, resulting in stimulating or inhibiting a biological response. To see how an agonist may activate a receptor see this link

New findings that broaden the conventional definition of pharmacology demonstrate that legends can concurrently behave as agonist and antagonists at the same receptor, depending on effectors pathways. Terms that describe this phenomenon are "functional selectivity" or "protean agonist

Potency

The potency of an agonist is usually defined by its EC₅₀ value. This can be calculated for a given agonist by determining the concentration of agonist needed to elicit half of the maximum biological response of the agonist. Elucidating an EC₅₀ value is useful for comparing the potency of drugs with similar efficacies producing physiologically similar effects. The lower the EC₅₀, the greater the potency of the agonist the lower the concentration of drug that is required to elicit the maximum biological response

Therapeutic index

When a drug is used therapeutically, it is important to understand the margin of safety that exists between the dose needed for the desired effect and the dose that produces unwanted and possibly dangerous side effects. This relationship, termed the therapeutic index, is defined as the ratio LD50:ED50. In general, the narrower this margin, the more likely it is that the drug will produce unwanted effects. The therapeutic index has many limitations, notably the fact that LD50 cannot be measured in humans and, when measured in animals, is a poor guide to the likelihood of unwanted effects in humans. Nevertheless, the therapeutic index emphasizes the importance of the margin of safety, as distinct from the potency, in determining the usefulness of a drug.

Antagonist

An antagonist is a character or group of characters, or, sometimes an institution of a happening who represents the opposition against which the protagonist(s) must contend. In the classic style of story where in the action consists of a hero fighting a villain, the two can be regarded as protagonist and antagonist, respectively. Contrary to what some people commonly believe, the antagonist is not always the villain, but simply those who oppose the main character.

Writers have also created more complex situations. In some instances, a story is told from the villain's point of view, and any hero trying to stop said villain can be regarded as an antagonist. Such antagonists are usually police officers or other law enforcement officials. In the film K-19: The Widow maker, an American film about a Soviet Cold War submarine crew, the crew, enemies of the United States, are depicted as protagonists, creating something of a paradox -as very often the American film industry tends to depict the forces of the United States as the people that fight for "good" and "justice", in opposition to them being the antagonists.

More often, stories simply do not have characters that are readily identifiable as most heroic or villainous. Instead, the antagonist becomes that character, group, or metaphysical force which provides the chief obstruction to the protagonist(s) of the story. Note that the antagonist is not necessarily human; often, the forces of nature or psychological elements provide this element of opposition. For example, Final Destination features a metaphysical, though possibly sentient, personification of death which tries to kill people in gruesome "accidents" as part of some large plan.

From Wikipedia, the free encyclopedia

مقدمه

قندها در داخل بدن طی واکنشهایی به انرژی و مواد دیگر تبدیل می‌شوند. چرخه کربس یکی از مراحل تخریب قندها است که طی آن پیرووات حاصل از گلیکولیز به انرژی تبدیل می‌شود. پیرووات طی یک سری واکنشهای منظم اکسید شده به استیل تبدیل می‌شود. استیل حاصل با کوآنزیم A ترکیب شده استیل کوآنزیم A را می‌سازد که در ماتریکس میتوکندری به ترکیبات ساده‌تر مبدل می‌گردد.
کربس در سال 1910 مشخص کرد که مکانیسم تبدیل پیرووات به ترکیبات ساده‌تر طی یک سری واکنشهای چرخه‌ای صورت می‌گیرد این چرخه به نام چرخه کربس معروف است. کربس ،این چرخه را چرخه تری‌کربوکسیلیک اسید (TCA) نامید.

Aایجاد استیل کوآنزیم

پیرووات طی یک سری واکنشهایی به استیل کوآنزیم A تبدیل می‌شود. این واکنشها مستلزم یک مجموعه پیرووات دهیدروژناز و یک سری کوآنزیمهای اختصاصی مانند تیامین پیروفسفات ، اسیدلیپوئیک FAD و NADH است. استیل کوآنزیم A بوجود آمده با داشتن آرایش فضایی مناسب موجب شروع واکنشهای چرخه کربس می‌شود و با متراکم شدن و اتصال به اسید اگزالواستیک و از دست دادن COA ، اسید سیتریک را می‌سازد. ماتریکس میتوکندری واجد کلیه آنزیمها و کوآنزیمها و سایر عوامل لازم برای انجام چرخش TCA است.

مراحل چرخه کربس

در طی چرخه کربس چهار مرحله اکسایش انجام می‌گیرد که منجر به خروج دو مولکول CO₂ از باقیمانده پیکر قند ، یعنی استیل کوآنزیم A و آزاد شدن مثبت اتم هیدروژن و بالاخره تشکیل مجدد اسید اگزالواستیک می‌گردد و این چرخه هشت مرحله دارد که عبارتند از:

مرحله اول

واکنشی است که بوسیله آنزیم سیترات سنتتاز کاتالیز می‌شود. در این مرحله ، استیل   A کوآنزیم با اگزالواستات که ترکیبی چهار کربنی است ترکیب می‌شود و تشکیل سیترات با شش  اتم کربن می‌دهد.

مرحله دوم

سیترات حاصل تحت اثر آنزیم آکونیتاز به ایزوسیترات تبدیل می‌شود. برای ایجاد فرآورده واکنش باید از یک واکنش واسطه بگذرد بدین معنی که ابتدا سیترات با از دست دادن یک مولکول آب به سیس آکونیتات تبدیل می‌شود و پس این ترکیب با پذیرش یک مولکول آب ، ایزوسیترات می‌سازد.

مرحله سوم  

ایزوسیترات حاصل تحت اثر آنزیم ایزوسیترات دهیدروژناز ، دو هیدروژن متصل به C-5 را از دست می‌دهد و به شکل کتو درمی‌آید. همچنین گروه کربوکسیل (C-3) را نیز به صورت CO₂ آزاد ساخته و آلفاکتوگلوتارات تولید می‌کند. این واکنش در واقع نخستین واکنش از چرخه است که طی آن CO₂ ساخته می‌شود.

مرحله چهارم

کمپلکس آنزیمی آلفاکتوگلوتارات دهیدروژناز ، یک مولکول CO₂ از آلفاکتوگلوتارات برمی‌دارد و با اتصال کوآنزیم A به آن سوکسینیل کوآنزیم A می سازد. در این واکنش ، NAD به عنوان کوآنزیم شرکت می‌کند. این مرحله دومین مرحله از ساخته شدن CO₂ طی چرخه کربس است.

مرحله پنجم

مرحله بعد تبدیل سوکسینیل کوآنزیم A به سوکسینات است که بوسیله آنزیم سوکسینیل کوآنزیم A سنتتاز کاتالیز می‌شود. اهمیت این واکنش در ایجاد ترکیب پر انرژی در شکل GTP است. پیوند تیواستر موجود در سوکسینیل کوآنزیم A بر اثر آبکافت با آزادسازی کوآنزیم A مقداری انرژی آزاد می‌کند که برای سنتز GTP مورد استفاده قرار می‌گیرد. GTP سریعا فسفات خود را به ADP می‌دهد و ATP می‌سازد.

مرحله ششم

در مرحله بعد سوکسینات حاصل تحت تاثیر کوآنزیم FAD دو پروتون از دست می‌دهد و به فومارات تبدیل می‌شود. آنزیم سوکسینات دهیدروژناز واکنش را کاتالیز می‌کند.

مرحله هفت
با اضافه شدن مولکول آب به محل پیوند دو گانه که بوسیله آنزیم فوماراز کاتالیز می‌شود- L مالات ایجاد می‌گردد.

مرحله هشتم

در مرحله آخر آنزیم حالات دهیدروژناز دو هیدروژن از حالات برمی‌دارد و آن را به اگزالواستات تبدیل می‌کند و بدین سان چرخه TCA کامل می‌گردد.

جمع بندی واکنشهای چرخه TCA

از اکسایش یک مولکول پیرووات و تبدیل آن به استیل کوآنزیم A و پس از وارد شدنش در چرخه TCA ، سه مولکول CO₂ ، یک مولکول GTP و یا ATP و پنج مولکول کوآنزیم احیا شده (4 مولکول NADH و یک مولکول (FADH₂ بوجود می‌آید .بدین ترتیب ، طی چرخه TCA تنها یک مولکول ترکیب پرانرژی ساخته می‌شود. لذا این چرخه به تنهایی مقدار بسیار کمی انرژی شیمیایی آزاد می‌سازد.