بررسی جنبه های ایمنی و بهداشت کار در جواهر سازی ها  و زرگری ها

Health and safety aspects of the jewelery and goldsmith's work

 

جواهرسازی:

به دلیل نرمی طلای خالص(24k)معمولادر جواهرسازی با فلزات پایه ترکیب می شود، و سختی و شکل پذیری ،نقطه ذوب،رنگ و ویژگیهای دیگر آن تغییر می کند.آلیاژها با عیار پایین تر نوعا 22k,18k,14k or 10k شامل درصد بالاتر مس یا فلزات پایه دیگر یا نقره یا پالادیوم هستند.

مس بیشتر استفاده می شود،محصول یک رنگ قرمز است .طلای 18 شامل 25 درصد مس و عتیقه می باشد.طلای 14  تقریبا نسبت مس و طلا برابر می باشدو رنگ آن برنزه می باشد و در محصولات پلیس مانند مدال استفاده می گردد.طلای آبی از ترکیب شدن با آهن ساخته می شودو طلای ارغوانی از ترکیب شدن با آلومینیم ساخته می شود. طلای آبی شکننده می باشد بنابراین در ج.اهرسازی ها کار با آن مشکل تر می باشد.طلای 14و18 با نقره ترکیب می شوند و رنگ سبز متمایل به زرد به وجود می آیدی و طلای سبز می باشد.طلای سفید با پالادیوم و نیکل ترکیب می شوند.طلای سفید 18 شامل 17.3 درصد نیکل،5.5 درصد -وی و 2.2 درصد مس است.نیکل سمی می باشد و نیکل آزاد شده از طلای سفید بوسیله قوانین در اروپا کنترل می شود.(1)

پروسه های کارخانه جواهر سازی:

مته کاری:شکل دهی جواهرات

آبکاری:پوشش دادن جواهرات با طلا یا نقره

اندود کاری

سوهان کاری:نرم کردن لبه های تیز جواهرات

لحیم کاری:ذوب کردن یا چسباندن قطعات فلزات به همدیگر

غوطه ور سازی:لکه گیری و اکسیداسیون فلزات

مینا کاری

تمیز کاری

صیقل کاریی

سوهان کاری

مواد مخاطره آمیز در صنعت جواهرسازی:

دمه های فلزی،اپوکسی رزین،فلزات سنگین مانند:نیکل،مس،قلع،دمه طلا

مواجهه ها سمی:

سمیت ناشی از مواجهه مواد خطرناک درکارگران جواهر سازی بر روی سیستم های ریه و پوستی می باشد. مسمومیت مربوط به ارگان های دیگر کمتر در این جمعیت ها دیده شده است.گرچه تعداد کمی صدمات شغلی در بین کارگران جواهرسازی در حال انتشار می باشد که باعث نگرانی هایی برای مسمومیت  مربوط با مواد مورد استفاده در پروسه های کارخانجات جواهرسازی شده است.

مسمومیت ریوی:

صدمات استنشاقی بوسیله سه مکانیسم عمده ایجاد می شوند:

1.ته نشینی در مجرای تنفسی فوقانی ،بافت اصلی ریه یا لنف ها با تورم ثانویه یا واکنش فیبروتیک

2.تحریک پوشش شاخه های برونشیال با التهاب،ادم یا هردو.

3.آلرژی یا پاسخ های ایمونولوژی.

مسمومیت ریوی در کارگران جواهر سازی ممکن است باعث تحریک مجرای استنشاقی فوقانی،آسم شغلی،پنوموکونوزیس ،حساسیت شدید پنومونوسیت ها یا بیماریهای غدد شود.

مسمومیت پوستی:

جواهرسازان در معرض خطر سوختگی ناشی از سطوح داغ و سوزش مواد شیمیایی وپیشرفت درماتیت های تحریکی مزمن و حاد،درماتیت ها تماسی آلرژیک و کهیرهای تماسی هستند.تعدادی از فلزات و حلالهای مورد استفاده در کارخانجات جواهرسازی و پروسه های تعمیر باعث صدمات پوستی می شوند.

فلزات :فلزاتی مانند طلا،کروم،کبالت،نمکهای پلاتینوم و نیکل درماتیت های تماسی حاد ایجاد می کنند.

اپوکسی رزین ها :اولین اثرات پوستی اپوکسی رزین ها درماتیت های تماسی آلرژیک می باشد.درماتیت ها معمولا روی دستها و بازوها متمرکز شده اند اما روی صورت و گردن آشکار می شوند.

مسمویت گوارشی:

یک مطالعه بازنگرانه روی کارگران جواهرساز مرگ های ناشی از سرطان دستگاه گوارشی را نشان داد.این مطالعه در سالهای 1950 تا 1980 در بین 1009 نفر کارگر مرد در بین کارگران جواهرساز نیویورک ،ودر سالهای 1984 تا 1989 در بین 919 نفر مرد و 605 زن که بعنوان کارگران جواهرساز در 24 ایالت مشخص شدند .بررسی شد.محقق پیشنهاد کرده که مواجهه های مختلف گسترده ای در صنایع جواهرسازی ،بویژه با فلزات و حلالها،می تواند ریسک افزوده برای زیان آوری مجرای گوارشی داشته باشد.(2)

ایزتوپهای طلا:

طلا تنها یک ایزوتوپ پایدار دارد،Au197،همچنین تنها ایزوتوپ اتفاقی طبیعی می باشد.36 رادیو ایزوتوپ ترکیب شده در atomic mass از 169 تا 205 درجه بندی شده اند.Au195 با نیمه عمر 186.1 روز پایدارترین می باشد. Au195همچنین تنها ایزوتوپ طلا است که بوسیله شکار الکترون تجزیه می شود.Au171 دارای کمترین پایداری می باشد که از طریق انتشار پروتون تجزیه می شود و نیمه عمر آن 30µs می باشد.(1)

ویژگیهای شیمیایی:

طلا در حلال های قلیایی پتاسیم یا سیانید سدیم حل می شود،وسیانید طلا الکترولیتی است که در آبکاری تجاری طلا روی فلزات استفاده می شود. حلال های کلرید طلا(chloroauric acid)  در ساخت طلای کلوئیدی استفاده می شوند از طریق احیا شدن با  citrate or ascorbate ions  .

سمیت:

عنصر طلا بصورت خالص غیر سمی و غیر محرک است وقتی خورده می شود و بعضی اوقات بعنوان تزیین غذا در شکل gold leaf استفاده می شود.فلز طلا همچنین جزیی از نوشیدنی های الکلی Goldschläger           Gold Strike, and Goldwasser است.

.فلز طلا بعنوان افزودنیهای غذا در EU تایید شده است. (E175 in the Codex Alimentarius).گرچه یون طلا سمی است،پذیرش فلز طلا بعنوان افزودنی غذا منجر به تنبلی شیمیایی نسبی ومقاومت به خوردگی یا انتقال در نمکهای محلول(ترکیبات طلا)بوسیله هر جریان شیمیایی شناخته شده در جاییکه بدن انسان با آن مواجهه دارد.

ترکیبات محلول (نمکهای طلا)مانند کلرید طلا برای کبد و کلیه ها سمی هستند.معمولا نمکهای سیانید طلا مانند سیانید طلا پتاسیم در آبکاری طلا استفاده می شوند سمی هستند .موارد  قانونی نادری سمیت طلا ناشی از سیانید طلای پتاسیم وجود دارد.سمیت طلا با chelation therapy  با عاملی مانند Dimercaprol بهبود می یابد.

فلز طلا بعنوان آلرژن سال در سال 2001 بوسیله جامعه درماتیتهای تماسی آمریکا معرفی شد.آلرژیهای تماسی طلا بیشترین اثر را بر روی زنان دارد.گرچه طلا نسبتا آلرژن تماسی در مقایسه با فلزاتی شبیه نیکل ضعیف می باشد.(1)

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

نقره(Ag):

نقره فلزی براق و جذاب است که در بین تمام عناصر، بالاترین میزان رسانایی الکتریکی و در بین تمام فلزات بالاترین میزان رسانایی گرمایی را دارد. نقره در طبیعت به صورت خالص و همچنین به صورت آمیخته با طلا یا سایر مواد معدنی یافت می‌شود. بیشترین میزان نقره در جهان به عنوان محصول جانبی از استخراج مس، طلا، سرب و روی به دست می‌آید.  از نقره در صنایع الکترونیک و در ساخت سکه، جواهرات، کارد و چنگال و در صنایعی چون عکاسی و ساخت آینه استفاده می‌شود.(1)

Atomic number

47

Atomic mass

107.87 g.mol -1

Electronegativity according to Pauling

1.9

Density

10.5 g.cm-3 at 20°C

Melting point

962 °C

Boiling point

2212 °C

Vanderwaals radius

0.144 nm

Ionic radius

0.126 nm

Isotopes

11

Electronic shell

[ Kr ] 4d10 5s1

Energy of first ionization

758 kJ.mol -1

Energy of second ionization

2061 kJ.mol -1

Discovered by

The ancients

 

ایزوتوپها:

دو ایزوتوپ پایدار نقره Ag107 وAg109 می باشد.وزن اتمی نقره 107.8682(2) g/mol است.28 رادیوایزوتوپ طبقه بندی شده است که پایدارترین آنها Ag105 با نیمه عمر 41.29  روز ،Ag 111 با نیمه عمر 7.45 روز و Ag112 با نیمه عمر 3.13 ساعت می باشند.(1)

حدود مجاز مواجهه:

PEL=0.01 mg/m3

OSHA

REL=0.01 mg/m3

NIOSH

TLV=0.01 mg/m3

ACGIH

 

 

 

راههای مواجهه:

نقره از طریق دهان،گلو یا مجرای گوارشی بعد از خوردن غذا یا نوشیدن آب حاوی نقره  .یا از طریق ریه ها بعد از استنشاق هوای حاوی نقره وارد بدن می شود.از طریق پوست نیز وقتی دستها داخل حلال های حاوی ترکیبات نقره می شوند مانند استفاده در فتوگرافی وارد بدن می شوند.یا وقتی با بعضی از پودرهای حاوی نقره مواجهه داشته باشند.بطور کلی مقادیر کمی نقره از طریق پوست وسپس از طریق ریه ها و معده وارد بدن می شوند.

متابولیسم:

ترکیبات نقره بلعیده شده در مقادیر بیشتر از 10 درصد در بدن جذب می شوند.نقره در ادرار،خون و مدفوع اندازه گیری می شود.حتی اولین راه حذف نقره از بدن از طریق مدفوع می باشد.

وقتی بدن ترکیبات نقره را جذب می کند،آنها اولا با پروتئین ها ترکیب می شوند،همچنین با RNA و DNA از طریق پیوند با سولفیدریل،آمینو،کربوکسیل،فسفات و گروههای Imidiazole.

اثرات بر روی سلامتی:

Argyria بوجود می آید در مردمی که ترکیبات نقره را در زمان های طولانی می خورند یا استنشاق می کنند.با یکبار مواجهه با یک ترکیب نقره ممکن است نقره در پوست یا قسمتهای دیگر بدن رسوب کند،گرچه مضر نمی باشد.برای پیشرفت Argyria لازم به مواجهه های بیشتری می باشد.مواجهه با گرد و غبار شامل مقادیر نسبتا بالای ترکیبات نقره مانند نیترات نقره یا اکسید نقره ایجاد مشکلات استنشاقی ،تحریک گلو و ریه ودرد معده کند.این اثرات در کارگران کارخانجات ساخت مواد شیمیایی که با نیترات نقره و اکسید نقره ساخته می شود دیده شده است.تماس پوستی با ترکیبات نقره ایجاد واکنش های آلرژیک متوسط مانند راش،تورم و التهاب در بعضی افراد می کند.(3)

سرطانزایی:

مطالعه ای در مورد سرطان و اختلالات روی نوزادان در حیوانات ناشی از خوردن ،آشامیدن یا استنشاق ترکیبات نقره یافت نشده است.بنابراین اثرات آن بر روی انسان شناخته نشده است.

 

مس:

Name: Copper
Symbol: Cu
Atomic Number: 29
Atomic Mass: 63.546 amu
Melting Point: 1083.0 °C (1356.15 K, 1981.4 °F)
Boiling Point: 2567.0 °C (2840.15 K, 4652.6 °F)
Number of Protons/Electrons: 29
Number of Neutrons: 35 
Crystal Structure: Cubic
Density @ 293 K: 8.96 g/cm3
Color: red/orange

ایزوتوپها:

Isotope

Half Life

Cu-61

3.4 hours

Cu-62

9.7 minutes

Cu-63

Stable

Cu-64

12.7 hours

Cu-65

Stable

Cu-67

2.6 days

مس فلزی است که به طور طبیعی در محیط زیست،حیوانات و گیاهان وجود دارد.مقادیر کم مس برای سلامتی خوب می باشد.ومقادیر بالا باعث اثرات مضر مانند تحریک دهان،بینی و چشم ها ،استفراغ،اسهال،کرامپ معده،تهوع و حتی مرگ می گردد.(4)

سرطانزایی:EPA تخمین می زند که مس به عنوان سرطانزای انسانی طبقه بندی نمی شود.

The EPA requires that levels of copper in drinking water be less than 1.3 mg of copper per one liter of drinking water (1.3 mg/L).

The U.S. Department of Agriculture has set the recommended daily allowance for copper at 900 micrograms of copper per day (μg/day) for people older than eight years old.

The Occupational Safety and Health Administration (OSHA) requires that levels of copper in the air in workplaces not exceed 0.1 mg of copper fumes per cubic meter of air (0.1 mg/m3) and 1.0 mg/m3 for copper dusts.

 

اپوکسی رزین:

اپوکسی رزین یک پلیمر قابل سفت شدن در مقابل حرارت می باشد که از واکنش اپوکساید(رزین)با پلی آمین(hardener)شکل گرفته است.اپوکسی کاربردهای زیادی دارد:مستحکم کننده فیبرهای مواد پلاستیکی و با هدف کلی چسبندگی می باشد.

اپوکسی یک پلیمری شکل گرفته از 2 ترکیب شیمیایی مختلف می باشد(بعنوان مثال رزین و hardener)رزین شامل مونومرها یا پلی مرهایی با زنجیره های کوتاه(با وزن مولکولی پایین) با گروه اپوکساید در دو انتهای آنها می باشد.معمول ترین رزین های اپوکسی از واکنش بین اپی کلروهیدرین و بیسفنول A می باشئ که بعدا ممکن است بوسیله ترکیبات شیمیایی مشابه hardener (سفت کننده )شامل مونومرهای پلی آمین مانند(TETA) جایگزین می شوند.وقتی این ترکیبات با همدیگر مخلوط می شوند گروههای آمین با گروههای اپوکساید با پیوندهای کووالانسی واکنش می دهند.(1)

 

 

فرآیند تولید اپوکسی رزین:

برای تولید اپوکسی رزین،اپی کلروهیدرین و بیسفنول-A به عنوان ماده اولیه وارد رآکتور می شوند .که ضمن ذوب و یا کنترل دما در محدوده ثایت ،نخستین مرحله واکنش آغاز می شود.در این مرحله واکنش آغاز می شود.در این مرحله که گرمازا نیز می باشد.رادیکال اپوکسی یا جدا شدن از اپی کلروهیدرین یا رادیکال هیدروکسیل پیوند یافته و کلروهیدرین تشکی می شود.در دومین مرحله واکنش ،در حضور هیدروکسید سدیم ،کلرو هیدرین اتر تولید رادیکال اپوکسی حدواسط می نماید از خصوصیات این مرحله از واکنش سرعت قابل ملاحظه و گرماگیری واکنش می باشد.

 

از واکنش بیسفنل – A و اپی کلروهیدرین،مونوگلیسیریل اتر بیسفنل A ایجاد می شود که به تدریج پلیمری یا جرم مولکولی زیاد منجر می شود.برای تولید رزین اپوکسی با جرم مولکولی کم،اپی کلروهیدرین مازاد جهت توقف عمل پلیمریزاسیون افزوده می شود.به منطور تکمیل عمل پلیمریزاسیون ،پلیمر حاصل به تانک ذخیره ای که در آن توسط تبخیر کننده ای تحت خلاء 5 میلیمتر جیوه ،اپی کلروهیدرین از پلیمر جدا می شود.    

پلیمری که اپی کلروهیدرین آن حذف شده مجددا واکنش با محصولات جانبی و مواد اولیه واکنش نداده را ادامه می دهد.برای حذف محصولات جانبی واکنش و تکمیل واکنش مواد واکنش نداده ،در مرحله بعدی واکنش های تصفیه (پالایش)انجام می شود که در این مرحله برای تکرار واکنش هیدروکسید سدیم اضافه می شود که سبب می شود مقدار زیادی از ترکیبات کلره حذف گردند.برای حذف کلرید سدیم و محصولات جانبی واکنش با توجه به اختلاف در چگالی و نیز تنظیم PH از متیل ایزوبوتیل کتون استفاده می شود.محصول پلیمری که PH آن نیز تنظیم شده است تحت خلا 2-4 میلیمتر جیوه جهت حذف و بازیابی متیل ایزوبوتیل کتون و نهایتا تولید محصول اپوکسی تکمیل خواهد گردید و پس از بسته بندی در انبار نگهداری می شود.تا به بازار مصرف حمل گردد.

 

 

 

 

 

 

 

مشخصات فیزیکی و شیمیایی:

حالت فیزیکی:مایع                                    شکل فیزیکی:مایع شفاف،ویسکوز(چسبناک) 

رنگ:سفید                                              بو:خوش بو و معطر

حلالیت در آب:کم.برخی از گونه ها تا 11 درصد

نقطه اشتعال:160 درجه سانتی گراد

نقطه جوش:225 درجه سانتی گراد در فشار 1 اتمسفر

فشار بخار:5.6 میلیمتر جیوه در 20 درجه سانتی گراد

 

نمونه هایی از اپوکسی رزین ها:

اپوکسی رزین (مونومرها یا اولیگومرها)می توانند پودری یا مایع هایی زرد و شفاف باشند.بعضی اپوکسی های معمول :دی گلایسیدیل اتر (diglycidyl ether)،بیسفنول A (DGEBA)،رزین های novolac،اپوکسی رزین های سیکلوآلیفاتیک،epoxidized olefins،brominated resins.

عامل های curing با مونومرهای رزین واکنش داده و محصولات اپوکسی بوجود می آیند.آنها معملا مایع های محکم،با بوی ناخوشایند هستند.آنها چندین گروه عاملهای curing هستند برای مثال:

آمین ها آلیفاتیک مانند تری اتیلن تترا آمین(TETA)و دی اتیلن تری آمین(DETA).

آمین های آروماتیک شامل دی آمینو دی فنیل سولفون(DDS)ودی متیل آنیلین(DMA)

آنیدریدها مانند فتالیک آنیدرید و نادیک متیل آندرید(NMA)

آمین/فنل فرمالدهید ها مانند فرمالدهید اوره و ملامین فرمالدهید

رقیق کننده ها و حلال های مورد استفاده برای رقیق کردن اپوکسی رزین ها

Glycidyl ethers(رقیق کننده های واکنش پذیر) مانند n-بوتیل گلیسیدل اتر(BGE)،ایزوپروپیل گلیسیدیل اتر(IGE)وفنیل گلیسیدیل اتر(PGE)

حلالهای آلی مانند تولوئن،زایلین،اکتان،متیل اتیل کتون(MEK)،1و1و1 – تری کلرو اتان(TCA) و اترهای گلیکول

پرکننده ها که به حجم و بدنه محصولات اپوکسی افزوده می شود.آنها معمولا پودری یا فیبری شکل هستند مانند ماسه،خاک رس،کربنات کلسیم،فایبرگلاس،آزبست یا سیلیس. (5)

 

متابولیسم در بدن(اپی کلروهیدرین):

جذب:
وقتی دم های موش را در اپی کلروهیدرین غلیظ برای مدت 15 تا 60 دقیقه غوطه ور شد بیشتر موش ها مردند که این موضوع شدت سیستمیک سم را نشان می دهد.( (Kremneva & Tolgskaja, 1961; 
8 ساعت بعد از مواجهه خوراکی اپی کلروهیدرین به موش ها ،حداقل 10 درصد دز در مجرای گوارشی بازیابی گردید،مقدار پیک در بافت در موش های نر 2 ساعت بعد از خوردن و در موش های ماده 4 ساعت بعد رخ داد(Weigel et al., 1978).  
تقریبا تمام اپی کلروهیدرین بلعیده شده از راه دهان از مجرای گوارشی موش ها جذب گردید.غلظت اپی کلروهیدرین پلاسما یا متابولیتهایش در موشها 36.1 mg/litre بود.3 ساعت بعد از مواجهه دهانی 100 mg/kg body weight و 18.3 mg/litre مستقیما بعد از استنشاق در سطح 378 mg/m3  (Smith et al., 1979)
  
در 5 دقیقه اول بعد از مواجهه خوراکی 200 mg اپی کلروهیدرین /kg body weight در موش پیک غلظت در خون  0.5 mg/litre می گردد.(Rossi et al.,1983b)
نتیجه گیری می شود که اپی کلروهیدرین به خوبی در همه مسیرها جذب می شوند.
دفع:
بعد از جدب بوسیله موش ها اپی کلروهیدرین در تعدادی از بافت ها بطور گسترده ای توزیع می گردد.غلظت هایی از اپی کلروهیدرین در خون یافت شدند،2 تا 4 ساعت بعد از راه خوراکی متعاقبا در معده و روده ها،کلیه ها،غده های اشکی و پروستات و کبد یافت شد.مستقیما بعد از استنشاق اصولا در اپیتلیوم مارپیچ های بینی ،غده های اشکی،کلیه ها ،کبد و روده بزرگ واقع می شوند.(weigel et al.,1978;smith et al.,1979)
تغییرات متابولیکی و دفع:

  بعد از 6 ساعت  ساعت مواجهه موش با مقادیر 3.78 یا 378 mg/m3 اپی کلرو هیدرین از راه هوایی    تقریبا 90 درصد اپی کلروهیدرین جذب شده در طی 72 ساعت از بدن خارج گردید.این دفع بصورت دی اکسید کربن از طریق ریه ها(25-42 درصد دز جذب شده)یا بصورت متابولیتهای دیگر از طریق ادرار(46-54 درصد دز جذب شده)بود.اپی کلروهیدرین بدون تغییر از از این مسیر ها دفع می گردد.مشخص گردید که اگر هر پیوند کربن-کربن شکسته شود تمام مولکول ها به دی اکسید کربن متابولیزه می شوند.متابولیتهایی که در ادرار موش شناسایی گردیدند:

2,3-dihydroxypropyl- S-cysteine and its mercapturic acid,

beta-chlorolactic acid,

 oxalic acid

, and 1,3-(bis-mercaptyl)propanol-2-ol

 

در مطالعات vitro نشان داده شد که اپی کلروهیدرین بوسیله هیدرولیز های اپوکساید میکروسومال کبد موش در غیاب NADPH  به 3-کلرو-1و2-پروپاندیول هیدرولیز می شود .نقش پروتئین یا گلوتاتیون در این سک زدایی مهم می باشد. Rossi et al., 1983a).  )

کنژوگه مستقیم اپی کلروهیدرین با گلوتاتیون پیشنهاد شده است .یک واکنش کمتر می تواند اکسیداسیون از طریق 3-کلرو-1و2-پروپاندیول و بتا-کلرولاکتیک اسید به اگزالیک اسیدباشد. (Shram et al., 1981a; Fakhouri & Jones, 1979). (6)
 

 

 

 

 

 

 

 

                       

حدود مواجهه مجاز:

اثرات برای سلامتی انسان:

مواد شیمیایی در ساختار اپوکس رزین ها می توانند بر سلامتی انسان اثرگذار باشند وقتی که آنها با پوست تماس داشته باشند یا تبخیر شوند ودر هوای تنفسی بصورت میست یا غبار وارد شوند.اثرات اصلی مواجهه های بالا تحریک کنندگی چشم ها،بینی،گلو و پوست،آلرژی های پوستی و آسم می باشند.افزودنی های حلال می توانند باعث اثرات دیگری مانند سردرد،سرگیجه و پریشانی گردند.

ریه ها:بخارات و میست های اسپری بیشتر مواد شیمیایی ساختار اپوکسی رزین باعث تحریک ریه ها می شود.بعضی افراد به خاطر عامل های سفت کننده آسم شان پیشرفت می کنند.علائم آسم شامل نفس تنگی،کوتاه شدن نفس،خس خس کردن و سرفه می باشد.این علائم بعد از کار یا در شب اتفاق می افتد.یک شخصی که به عوامل سفت کننده آلرژی داشته باشدحتی غبارهایی از شن زنی یا سمباده زنی پلاستیک های سفت کننده می تواند منجر به حمله آسم شود.

پوست:

اپوکسی رزین ها باعث تحریک پوست می شوند.علائمی شامل قرمزی،تورم،پوسته پوسته شدن و روی دستان و صورت یا دیگر نواحی که تماس داشته است.بعضی افراد آلرژی پوست یا حساسیت به مایع یا میست اپوکسی شان پیشرفت می کند.آلرژی های پوست ممکن است بعد از چند روز یا چند سال مواجهه با اپوکسی پیشرفت کند.پوست حساس شده ممکن است دچار قرمزشدگی،متورم ،تاول زدگی و خارش شود حتی اگر تماس با اپوکسی رزین کم باشد.

 


Positive patch tests
to epoxy resin and rubber accelerants


Wrist dermatititis due to
airborne epoxy resin


Facial dermatitis due to
epoxy-contaminated mask

 

چشم ها،بینی و گلو:

بیشترمواد شیمیایی ساختار اپوکسی رزین و بخارات(مخصوصا عوامل سفت کننده و حلال ها)چشم ها ،بینی  و گلو را را تحریک می کنند.بعضی افراد در نتیجه این تحریک سردردشان پیشرفت کم کند.اگر مایعات داخل چشم پاشیده شود چشم ها تیر خواهید کشیدو به شدت صدمه خواهد دید.در این موارد فورا باید چشم ها را با آب شستشو داد به مدت 15 دقیقه ادامه داده و به پزشک مراجعه کنید.

سیستم عصبی:حلال هایی که استنشاق می کنیم یا از طریق پوست جذب شود می تواند روی سیستم عصبی اثر بگذارد(مغز)همانند اثراتی که موقع نوشیدن الکل بوجود می آید.علائم مواجهه های بالا با حلال ها شامل:سر درد،حالت تهوع،سرگیجه،آشفتگی و از دست دادن هوشیاری می باشد.

سرطان زایی:

اپوکسی رزین ها در آزمایشگاه باعث سرطان پوست حیوانات شده اند.این ممکن است به دلیل اپی کلرو هیدرین باشد،یک آلاینده که احتمالا می تواند باعث سرطان در انسان ها گردد.بیشتر اپوکسی رزین های جدیدتر که شامل اپی کلروهیدرین کمتری می باشد باعث سرطان در حیوانات نمی گردد.

دی آمینودی فنیل سولفون(DDS)یک عامل سفت کننده در بعضی از ساختارهای اپوکسی رزین در آزمایشگاه سرطانزای حیوانی می باشد.اترهای glycidyl در محصولات اپوکسی بکار برده می شوند باعث جهش های ژنتیکی روی حیوانات در آزمایشگاه گردیده است.پیشنهاد می شود که آنها ممکن است عوامل ایجاد کننده سرطان باشند.اینکه اترهای glycidyl باعث سرطان یا جهش ژنی می شوند مشخص نگردیده است.بیشتر اجزای دیگر ساختارهای اپوکس رزین آزمایشات کافی برای تعیین امکان سرطانزا بودنشان وجود ندارد.

سیستم تولید مثل:

اپوکسی رزین ها و عوامل سفت کننده خودشان احتمال تاثیر روی بارداری و تولید مثل در انسان را ندارند.گرچه بعضی از رقیق کننده ها و حلال ها در ساختار اپوکسی رزین ممکن است اثر تولید مثلی داشته باشد.دو حلال بعضی اوقات در ساختار اپوکسی رزین ها یافت می شوند(2.اتوکسی اتانول و 2.متوکسی اتانول)که باعث ناقص الخلقگی نوزادان در حیوانات و کاهش اسپرم در مردان در آزمایشگاه می گردند.بعضی اترهای glycidyl همچنین در آزمایشات بر روی حیوانات باعث صدمه و نوزادان ناقص الخلقه می گردد.این موضوع که آیا بر روی انسان ها نیز این اثرات بوجود بیاید هنوز مشخص نگردیده است.

بیشتر افزودنیهای دیگر برای تعیین اثرات بر روی تولید مثل به اندازه کافی آزمایش نشده اند.گرچه ما می دانیم که حلال های استنشاق شده بوسیله خانم ها می تواند برسد به جنین ها و ممکن است شیر خانم ها آلوده گردد.آنها ممکن است فقط روی جنین ها اثر گذارند یا روی مادران.توصیه می شود که خانم های پرستار یا باردار مواجهه با حلال ها را به حداقل برسانند،آنها باید مواجهه با الکل را به حداقل برسانند.

جایگزینی:

موثرترین راه کاهش خطرات مواجهه استفاده از مواد شیمیایی ایمن تر می باشد،اگر در دسترس باسد.برای مثال می توان اپوکسی رزینی را انتخاب کرد که ساختار آن:

·        شامل اپی کلروهیدرین کتری باشد(یک آلاینده ای است که باعث سرطان در حیوانات آزمایشگاهی و در انسان امکان دارد)

·        عامل های سفت کننده با تحریک کنندگی کمتر ،برای مثال پلی آمیدها وآمین های سیکلوآلیفاتیک عموما تحریک کنندگی کمتری نسبت به عوامل سفت کننده دیگر.

·        شامل رزین هایی با وزن مولکولی بالا،رزین ها با وزن مولکولی بالاتر حساسیت کمتری برای پوست دارند.

·        ساختار اپوکسی تک بخشی باشد،این ساختارها معمولاایمن تر از محصولات دو بخشی هستند زیرا مونومرهای خطرناک تا حدی واکنش پذیر هستند.

·        محتوی آزبستوز،فایبرگلاس یا پرکننده های سیلیس در حالت خشک نباشد.این مواد باعث بیماریهای ریوی شدیدی می شوند اگر غبارهایشان استنشاق شود.از محصولات شامل آزبستوریس جلوگیری شود.

خطرات ایمنی و سلامت مواد جایگزین باید با دقت بررسی گردد تا از ایمن بودن آنها از اطمینان حاصل گردد.

 

 

 

 

 

کنترل های مهندسی:

کارفرما باید از کنترل های مهندسی برای جلوگیری از مواجهه های بالا نسبت به کنترل های تجهیزات حفاظت فردی بیشتر استفاده کند، وقتی عملی باشد.روشهای کنترل مهندسی شامل نصب تهویه،تغییر پروسه کار و روش کار می باشد.

·        ظروف رزین های اپوکسی و حلال ها باید برای جلوگیری از تبخیر محکم پوشیده شوند.

·        سیستم های تهویه مکنده موضعی (هودها)موثرترین نوع کنترل تهویه هستند.این سیستم ها آلاینده ها را در منبع قبل از رسیدن به ناحیه تنفسی شکار می کنند.

·        اپوکسی های گرم در مرحله سفت شدن یا هر پروسه دیگر سریع تر بخارات شیمیایی بوجود می آورند.دماهای بالاتر مقادیر بیشتری از مواد شیمیایی را در هوای تنفسی پخش می کنند.استفاده از کمترین دما در حد امکان،اجتناب از اپوکسی های گرم غیر ضروری و اطمینان از تهویه کافی در موقعه ای که اپوکسی ها باید گرما داده شوند یا وقتی واکنش سفت شدن گرما تولید می کرد.

·        پروسه های کاری مشخص برای کاهش مواجهه محصور شوند .

کنترل های حفاظت فردی:

وقتی کنترل های مهندسی برای کاهش مواجهه کافی نبود.یک دستگاه تنفس مصنوعی باید استفاده کرده و برنامه حفاظت تنفسی باید بهبود بخشیده شود.بهداشت صنعتی یا اشخاص دیگر که این علم را دارند باید این تجهیزات زا مناسب انتخاب کرده و نحوه درست استفاده از آنها را نظارت کنند.در بعضی موارد دستگاه تنفس مصنوعی با منبع هوا نیاز می باشد.

اگر تماس پوستی با مواد اپوکسی رزین طولانی مدت شده یا از پاشش آن نمی توان اجتناب کرد باید از دستکشها،گاگل ها یا شیلدهای صورت استفاده کرد.لباس ها حفاظتی باید از موادی ساخته شود که افراد را از اپوکسی رزین بتواند محافظت کند.لاستیک بوتیل مقاوم می باشد و معملا برای اپوکسی رزین استفاده می باشد.

روش دفع ضایعات:

دفع ضایعات این ماده:حتی الامکان سعی شود از ضایعات قبل از زمان تعیین شده ،استفاده مجدد شود.در غیر اینصورت در مکان مناسب و محوطه مخصوص دفع ضایعات شیمیایی دفن و یا آتش بزنید.

بشکه های اپوکسی رزین را بعد از تخلیه به مکان ایمن و دور از حرارت و آتش منتقل نمائید.

کمکهای اولیه:

تماس با چشم:فورا چشم را با آب فراوان به مدت 15 دقیق شستشو دهید.

تماس با پوست:بوسیله دوش پوست تماس یافته با ماده را سریعا شستشو دهید.

بلعیدن و خوردن:در صورت مصرف بالا از این ماده محصول را وادار به استفراغ کرده و با گروه پزشکی مشورت نمائید.

تنفس:مصدوم را در معرض هوای تازه قرار دهیئ.در صورت لزوم به او ماسک اکسیژن برسانید و با پزشک مشورت نمایید.

خاموش کردن آتش:

خطر آتش گیری: مایع قابل اشتعال می باشد.

نحوه خاموش کردن مناسب آتش:دی اکسید کربن ،پودر مواد شیمیایی خشک،کف استفاده شود.

افرادی که سعی در خاموش کردن آتش دارند می بایست از سیستم های تنفسی فردی با ماسک ها هوارسان استفاده نمایند.ظروف محتوی این ماده که در مجاورت آتش بودند،می بایست توسط آب خنک شوند.

پایداری و برهم کنش ها:

این محصول پایدار می باشد.این ماده در دمای بیشتر از 55 درجه سانتی گراد تجزیه حرارتی می گردد در نتیجه باید از نگهداری در این دما اجتناب گردد.

مواد ناسازگار:عوامل اکسید شونده قوی،اسیدها،قلیاها

خطرات ناشی از تجزیه:

در اثر تجزیه ناقص و یا سوختن موادی همچون فنولیک،مونوکسید کربن،کلرید هیدروژن و آب تولید می گردد.در اثر تجزیه حرارتی اپوکسی رزین موادی تشکیل می گردد که قابلیت خطر دارند.بنابراین باید احتیاط لازم اعمال گردد.(5)

نیکل:نیکل فلزی سخت،چکش خوار،براق با ساختار بلورین مکعبی به رنگ سفید-نقره ای است.این عنصر در سال 1751 توسط  Axel Cronstedt  دانشمند سوئدی کشف گردید.

 

بعضی از نمکهای نیکل:

1.نیکل کربناته هیدروکسید تتراهیدراته(2NiCO3.3Ni(OH)2.4H20):

غیر حلال در آب ولی حلال در آمونیاک و اسیدهای رقیق می باشد.

2.نیکل کربونیل(Ni(CO)4):

نیکل کربونیل بدون رنگ,مایعی فرار که از واکنش پودر نیکل با مونوکسید کربن در دمای 50 درجه سانتی گراد بوجود می آید.غیر محلول در آب می باشد اما در حلال های آبی محلول می باشد.

3.کلرید نیکل(NiCL2) و هگزا هیدراته کلرید نیکل(NiCL2.6H2O):در آب و اتانول قابل حل می باشند.

4.هیدروکسید نیکل(Ni(OH)2):نامحلول در در آب اما قابل حل در اسیدها می باشد.

و نمکهای دیگر نیترات نیکل,اکسید نیکل,سولفات نیکل,سولفید نیکل,سابسولفید نیکل.

 

 

مشخصات فیزیکی و شیمیایی:

رنگ:سفید- نقره ای                       بو:بدون بو                  اشتعال پذیری:در حالت جامد اشتعال پذیر است  

 عدد اتمی:28                            دانسیته:8.9 g/cm3                                   حالت فیزیکی:جامد             

 حلالیت در آب:نامحلول                 نقطه ذوب:1435 °c                                            نقطه جوش:2730°c

 

 

فلز نیکل و ترکیبات محلول نیکل:

استانداردهای تماس های شغلی از سازمان های مختلف:

OSHA:PEL=1 mg/m3                                                                                                               

ACGIH:       TLV=1.5 mg/m3                        عنصر

                    TLV=0.2 mg/m3                                                          ترکیبات غیر محلول

NIOSH:REL=0.015 mg/m3

نیکل کربونیل:

OSHA:PEL=0.007 mg/m3

ACGIH:TLV=0.12 mg/m3

NIOSH:REL=0.007 mg/m3

ترکیبات  محلول نیکل:

                                OSHA:PEL=1 mg/m3

ACGIH:TLV=0.1 mg/m3

                                                                                                            NIOSH:REL=0.015 mg/m3

سرطانزایی:

 

ACGIH/OSHA

IARC

USEPA

Metal

Confirmed human carcinogen d

Human Carcinogen d

Human Carcinogen d

Ni

a Human Carcinogen = adequate evidence of carcinogenic potential in humans

b probable or suspected human carcinogen = equivocal evidence of carcinogenic potential in humans, with adequate evidence of carcinogenicity in animals

C possible human carcinogen = equivocal evidence of carcinogenic potential in humans

d inhalation route only

مواجهه با انسان:

میزان نیکل در هوا برای مواجهه انسان در حدود 5 – 35 ng/m3 در نواحی شهری و روستایی می باشد که منجر به جذب 0.1-0.7 μg/dayنیکل از طریق استنشاق می گردد.آب نوشیدنی شامل کمتر از 10 μg nickel/litre است اما بعضی اوقات در مکان های عمیق غلظت های 500 μg nickel/litre نیز یافت می شود.غلظت های نیکل در غذا معمولا زیر 0.5 mg/kg می باشد.جذب روزانه نیکل از غذا گستره وسیعی دارد که طبق عادات غذایی مختلف می تواند 100-800 μg/day باشد.جذب ریوی 2-23 μg nickel/day می تواند از کشیدن 40 سیگار در روز ناشی شود.

تماس پوستی روزانه با اجسام نیکل اندود یا آلیازهای شامل نیکل (جواهرات,سکه هاو..) مهم ترین فاکتور در کسب و حفظ حساسیت شدید تماسی می باشد.

در محیط های کار غلظت های نیکل هوابرد می تواند از مقادیر خیلی کم μg/m3 تا mg/m3 مختلف باشد,بستگی به فرآیند و مقدار نیکل موجود در مواد متفاوت می باشد.

در کل جهان میلیون ها کارگر با نیکل مواجهه داشته نیکلی که در غبارها و فیوم های جوشکاری,سنباده زنی,آبکاری,معدن کاری ,پالایش نیکل و کارخانجات فولاد,ریخته گریها و صنایع فلزی دیگر وجود دارد.

مواجهه پوستی با نیکل در شغل های زیادی اتفاق می افتد بوسیله مواجهه مستقیم با نیکل غیر محلول برای مثال در پالایش,آبکاری الکتریکی و صنایع قالب دهی الکتریکی یا بوسیله حمل و نقل ابزار شامل نیکل این مواجهه رخ می دهد.کار تمیزکاری مرطوب شمال مواجهه با نیکل می باشد زیرا نیکل در آب شتستشو غیر محلول می باشد.

متابولیسم:

نیکل در انسان ها و حیوانات از طریق استنشاق,خوراکی یا تزریق زیر پوستی جذب می شود.جذب تنفسی و دوم جذب رویکل ده ای –معده ای (محلول یا غیر محلول) اصلی ترین مسیر ورود در مواجهه های شغلی می باشد.مقادیر قابل توجهی از مواد قابل استنشاق شده به دنبال تخلیه خلط از مجرای تنفسی بلعیده می شوند.بنابراین بهداشت فردی ضعیف می تواند در مواجهه معده ای –روده ای سهیم باشد.جذب زیر پوستی ناچیز می باشد اما در بیماریزایی حساسیت شدی تماسی مهم می باشد.جزب با حلالیت ترکیب مرتبط می باشد.

نیکل کربونیل سریع ترین و کامل ترین جذب در بین ترکیبات نیکل را در هردو انسان و حیوان دارا می باشددوم ترکیبات محلول نیکل و سوم ترکیبات غیر محلول نیکل.مطالعات نشان داده است که توزیع نیکل از طریق استنشاقی محدود می باشد.مطالعات روی موش ها نشان داد مواجهه با اکسید نیکل غیر محلول با توجه به مقدار ماده بعد از چندین هفته در ریه ها جذب کمی را نشان داد.برعکس جدب کلرید نیکل محلول یا سولفید نیکل آمورف سریع بود.نیکل از طریق پیوند با آلبومین در خون منتقل می شود.

جذب گوارشی نیکل متغیر می باشد و بستگی به ترکیب رزیم غذایی دارد.در مطالعات اخیر روی انسان های داوطلب نشان داد که جذب نیکل از آب 27 درصد و کمتر از یک درصد از غذا می باشد.

همه مسیر های دفع بدن برای خروج بالقوه می باشند شامل:ادرار,عرق,شیر,اشک و مایع مخاطی.نیکل جذب نشده از راه مدفوع دفع می گردد.

به دنبال توزیع نمکهای نیکل بالاترین تجمع در کلیه,غده های درون ریز,ریه و کبد رخ می دهد:غلظت های بالایی همچنین به دنبال توزیع نیکل کربونیل در مغز جذب می شود.اطلاعات روی نیکل دفعی در یک مدل دو بخشی پیشنهاد می گردد.غلظت های نیکل در سرم و ادرار در افراد بالغ در مواجهه غیر شغلی به ترتیب 0.2 μg/litre(رنج: <0.05-1.1 μg/litre) و 2μg/litre  (رنج:0.5-6.0 μg/litre) برابر با 2 μg/g کراتینین(رنج:0.4-6.0 μg/g  کراتینین) می باشد.غلظت ها ی نیکل در هردو این مایع به دنبال مواجهه شغلی افزایش می یابد.

اثرات روی انسان:

برحسب اثرات روی سلامتی انسان,نیکل کربونیل شدیدترین ترکیب سمی نیکل می باشد.اثرات مسمومیت حاد نیکل کربونیل شامل سردرد در بخش جلویی سر ,سرگیجه,تهوع,استفراغ,بیخوابی و تحریک پذیری و به دنبال علائم ریوی شبیه به پنومونیا ویروسی می باشد.آسیب شناختی (پاتولوزی )جراحت های ریوی شامل خون روی ,ادم,و اختلال روی بافت سلول نیز می باشد.روی کبد,کلیه ها,غده های فوق کلیوی ,طحال و همچنین مغز تاثیر گذار می باشد.مواردی از مسمومیت نیکل همچنین در بیمارهای دیالیزی گزارش شده است .و در آبکاری کسانی که تصادفا آب الوده به سولفات نیکل و کلرید نیکل را فرو می دهند.

اثرات مزمن مانند رینیت,ورم سینوس ها,سوراخ شدگی جداره بینی و آسم در کارگران پالایش نیکل و آبکاری نیکل گزارش گردیده است.بعضی از نویسندگان تغییرات ریوی به فیبروزیس را در کارگرانی که گرد و غبار نیکل را استنشاق کرده اند را گزارش داده اند.بعلاوه بی قوارگی بینی در کارگران پالایش نیکل گزارش گردیده است.حساسیت شدید تماسی بطور وسیعی در جمعیت های عادی و تعدای از شاغل ها شامل کارگرانی که با ترکیبات نیکل محلول مواجهه دارند مستند گردیده است.در چندین کشور گزارش گردیده که 10 درصد جمعیت زنان و یک درصد جمعیت مردان به نیکل حساس هستند,40 تا 50 درصد اینها اگزمای تاول دار دست دارند که در برخی موارد بسیار شدید بوده و منجر به از دست دادن توانایی کار می گردد.جذب نیکل از راه خوراکی ممکن است اگزمای دستان را وخیم تر کرده و احتمال ایجاد اگزما در قسمتهای دیگر بدن را در مکان هایی را که تماس پوستی ندارند را نیز افزایش می دهد.

اندام های مصنوعی یا وسایل مصنوعی جراحی دیگر که از آلیاز های نیکل می باشند گزارش گردیده است که باعث حساسیت به نیکل یا بدتر شدن درماتیت ها بوجود آمده گردیده اند.

اثرات نفروتوکسیک مانند ادم کلیه با انحطاط پارنشیماتوس و هایپرامیا,در بعضی از مواجهه صنعتی  تصادفی با نیکل کربونیل گزارش گردیده است.

خطرهای سرطان بینی و ریه در کارگران پالایش نیکل در داغ کردن سنگهای کانی سولفید در دمای بالا شامل مواجهه قابل توجهی با سابسولفید نیکل,اکسید نیکل و شاید سولفات نیکل باشد.خطرات مشابه گزارش شده اند در پروسه هایی شامل مواجهه با نیکل محلول(الکترولیز,استخراج سولفات مس,هیدرومتالورزی)اغلب با مقداری مواجهه اسید نیکل ترکیب می شود اما مواجهه با  سابسولفید نیکل کمتر است.بطور کلی سرطان رکارگران در جوشکاری فولاد ضدزنگ و در صنایع هایی که از نیکل استفاده می کنند نزدیک به نرمال می باشد،به جز در جاهایی که مواجهه با کروم هم وجود داشته باشدبویزه در آبکاری ها،گرچه خطر سرطان ریه در کارگرانی که با باتری کادمیم-نیکل در تماس هستند و با هردو نیکل و کادمیم به میزان زیاد مواجهه دارند اندکی افزایش یافته است.

مدارکی وجود دارد ،در کارگرانی که با غلظت هایی از نیکل محلول 1-2 mg/m3  در مواجهه می باشند خطر سرطان وجود دارد.

آزانس بین المللی در سال 1989 اعلام کرد که ترکیبات نیکل برای انسان سرطانزا هستند(گروه 1)و فلز نیکل ممکن است برای انسان سرطانزا باشد(گروه 2B)

 

خطرات انفجار:

بخار نیکل کربونیل سنگین تر از هوا می باشد و می تواند با اکسیزن هوا واکنش دهد و در دمای 60 درجه سانتی گراد خطر انفجار وجود دارد.

خطرات آتش گیری:

به استثنای نیکل کربونیل بیشتر ترکیبات نیکل بصورت عادی خطر آتش گیری ندارند.مایع نیکل کربونیل بینهایت قابل اشتعال می باشد و در نقطه جوش (42.2 درجه سانتی گراد)ممکن است خودبه خود مشتعل شود.

جلوگیری از حریق:

از سیستم های بسته برای نیکل کربونیل  استفاده شود،تهویه مناسب،وسایل بدون جرقه زنی،تجهیزات الکتریکی حفاظت شده از انفجار و نور مناسب استفاده شود.از نیکل کربونیل نزدیک منابع آتش استفاده نگردد.در مواقع آتش جعبه های محتوی نیکل کربونیل را با اسپری آب خنک کرده.

عوامل خاموش کننده آتش: دی اکسید کربن،پودر یا آب

انبارش:

ترکیبات نیکل باید در ظروف با درب محکم و دارای برچسب ذخیره شوند.در مواقعی که نیکل کربونیل باشد باید در مکان های خنک و با تهویه مناسب و به دور از گرما و عوامل اکسیداسیون مانند نیتریک و کلرین نگهداری شود.

 

 

 

 

 

 

 

کمکهای اولیه:

تماس چشم:تماس را حذف کرده و ودر موارد تماس فورا چشم ها را با آب فراوان حداقل به مدت 15 دقیقه چشم ها را شستشو دهید.واگر تحریک اتفاق افتاد به پزشک مراجعه کنید.

تماس پوستی:فورا پوست را به مدت 15 دقیقه با آب فراوان شستشو دهید و کفش ها و لباس های آلوده را حذف کنید.پوست تحریک شده را با نرم کننده بپوشانید.لباس ها و کفش ها را قبل از استفاده مجدد بشویید.

استنشاق:اگرنفس می کشد فرد را به هوای آزاد ببرید و اگر نفس نمی کشد تنفس مصنوعی به وی بدهید اگر به سختی نفس می کشد به وی اکسیژن بدهید و به پزشک مراجعه کنید.

خوردن:فرد را وادار به ازدواج نکنید مگر اینکه مستقیما بوسیله شخص پزشک انجام شود.هرگز به فرد بیهوش از راه دهان چیزی نخورانید.اگر مقادیر زیادی از مواد را بلعیده است به یک  پزشکک فورا مراجعه کنید.لباس های تنگ مانند کمربند،کراوات و یقه را گشاد کنید.(6)

 

روش نمونه برداری و آنالیز:

معمولی ترین روش آنالیز برای نمونه های محیطی و بیولوﮋیکی طیف سنجی جذب اتمی می باشد.به منظور بدست آوردن نتایج منطقی بویزه در دامنه مادون قرمز ,روش های خاصی وجود دارد که خطر آلودگی در طی نمونه برداری نمونه,انبارش,عملیات و آنالیز به حداقل می رساند.

طیف سنجی جذب اتمی با شعله (FAAS)معمولا برای اندازه گیری غلظت نیکل در هوا استفاده می شود.طیف سنجی جذب اتمی یک روش حساسی برای تعیین نیکل در خون,سرم,ادرار و نمونه های بیولوزیکی دیگر می باشد.

میکروسکوپی الکترونی و میکروآنالیز اشعه ایکس برای تعیین میزان نیکل در ذرات گردوغبار مانند سنباده زنی و فیوم های جوشکاری می تواند بکار رود.

 

Monitoring Methods used by OSHA

Laboratory Sampling/Analytical Method:

sampling media: Mixed Cellulose Ester Filter (MCEF) 0.8 microns
analytical solvent: Deionized water
maximum volume: 960 Liters   minimum volume: 480  

 maximum flow rate: 2.0 L/min
current analytical method: Atomic Absorption Spectroscopy; AAS
method reference: OSHA Analytical Method (OSHA ID-121)
method classification: Fully Validated
alternate analytical method: Inductively Coupled Argon Plasma; ICP-AES/MS
method reference: OSHA Analytical Method (OSHA ID-125G, OSHA 1006))
method classification: Fully Validated
note: If the filter is not overloaded, samples may be collected up to an 8-hour period.

 

 

 

ریسک چیست؟

ضریب ریسک مرگ ومیر مادام العمر برای تقریبا همه رادیونوکلوئیدها ی نیکل محاسبه شده است .ضریب برای خوردن نسبت به استنشاق کمتر می باشد.میزان سمیت برای تخمین ریسک سرطان به دنبال مواجهه استنشاقی واحد ریسک  (UR)نامیده می شود که  تعیین احتمالی است که یک شخص با مواجهه مداوم با یک ماده شیمیایی در هوا با غلظت 1 میلی گرم در هر مترمکعب (mg/m3) دچار سرطان شود.برای مثال کاربرد UR استنشاقی،EPA تخمین می زند که یک شخص با احتمال یک در میلیون دچار سرطان می شود اگر مادام العمر هر روزه با 0.002 μg/m3 سابسولفید نیکل مواجهه داشته باشد.میزان سمیت برای  اثرات غیر سرطانی را با دز رفرنس (RFD) تخمین می زنند که که بالاترین دزی می باشد که در هر روز می تواند جذب شود بدون اینکه اثرات نامطلوب ایجاد کند.RFD  برای نیکل بوسیله مطالعه روی حیوانات بدست آمده و سپس نتایج برای انسان ها تطابق داده می شود.EPA میزان سمیت برای اثرات غیرسرطانی نیکل در مواجهه استنشاقی ندارد.

 

نیمه عمر بیولوژیکی:

نیکل طبیعی مخلوطی از 5 ایزوتوپ پایدار است.همچنین 9 ایزوتوپ ناپایدار دیگر نیز شناخته شده است.نیکل58 فراوان ترین شکل نیکل است که 3/2 نیکل طبیعی را تشکیل می دهد.در بین 6 ایزوتوپ رادیواکتیو تنها دو نیکل 58 و 63 نیمه عمر بلندی دارند و نیمه عمر ایزوتوپ ها ی دیگر کمتر از 6 روز می باشد.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

منابع:

1.WWW. en.wikipedia.org

2.jewelers.susan M.Lizarralde.

3. http://www.atsdr.cdc.gov/toxprofiles/phs146.html

4. http://www.chemicalelements.com/elements/cu.html

5. http://www.cdph.ca.gov

6. http://www.inchem.org

7. Argonne National Laboratory, EVS Human Health Fact Sheet, August 2005